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Lunes, 24 Julio 2017 14:57

Hiperparatiroidismo primario

Resumen: el hiperparatiroidismo primario es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes, caracterizado por la producción no controlada de la paratohormona. Esta condición clínica puede ser completamente asintomática o mostrarse con manifestaciones que ponen en peligro la vida de quien la padece. La gran variedad en las formas de presentación y algunos errores frecuentes en la interpretación de los resultados de las pruebas disponibles para su diagnóstico hacen de esta alteración un reto para el médico. Un hiperparatiroidismo no diagnosticado, y en consecuencia no tratado, puede tener consecuencias nefastas para los pacientes como deterioro en la función renal, que puede llevar a requerir una terapia de reemplazo renal, osteoporosis, que se puede acompañar de fracturas por fragilidad y cambios neurocognitivos que pueden socavar la calidad de vida de las personas. Por lo anterior, es fundamental conocer y comprender este trastorno, así como reconocer e interpretar adecuadamente las ayudas diagnósticas para poder proponer un plan de tratamiento adecuado que, afortunadamente en la mayoría de los casos, lleva a la curación del trastorno.

Abstract: Primary hyperparathyroidism is one of the most frequent endocrine disorders characterized byuncontrolled production of parathyroid hormone. This clinical condition could be a completely asymptomatic disorder or one with manifestations that threaten the patient life. The great variety in clinical manifestations and misinterpretation of the diagnostic test make the primary hyperparathyroidism a real challenge for physicians. An undiagnosed and in consequence an untreated primary hyperparathyroidism could carry detrimental consequences for patients including impaired of renal function, which may lead to renal replacement therapy, osteoporosis, which may be accompanied with fragility fractures, and neurocognitive changes, that can disturb the quality of life of the individual. For this reason, it is fundamental to know and understand hyperparathyroidism, as well as properly recognize and interpret the diagnostic tools to be capable to propose an adequate treatment plan that fortunately in most cases leads to the cure of this disorder.
 

 

 

Resumen: las enfermedades cardiovasculares, incluidas las afecciones del corazón, del cerebro y de los vasos sanguíneos en general, representan la primera causa de muerte a nivel mundial, con diecisiete millones y medio de muertes cada año. La prevención primaria y secundaria de las enfermedades aterotrombóticas, como el infarto agudo de miocardio, el accidente cerebrovascular y las enfermedades trombóticas, además de las medidas generales para el control de los factores de riesgo tales como la obesidad, el sedentarismo, el tabaquismo, la hipertensión arterial y la diabetes, se han centrado en el control de la agregación plaquetaria. El antiagregante plaquetario por excelencia o universal, sobre todo en la prevención primaria, es la aspirina y la terapia dual con la combinación de aspirina y un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12, principalmente el clopidogrel, es usada en la prevención secundaria y en los casos de resistencia a la aspirina. En el momento, se dispone para uso clínico de seis inhibidores del receptor plaquetario P2Y12: la ticlopidina, el clopidogrel, el prasugrel, el ticagrelor, el cangrelor y el elinogrel. En este primer módulo, de dos que serán presentados, se abordará el uso de los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 en la práctica del día a día en la prevención primaria y secundaria de las enfermedades aterotrombóticas, enfocado en el análisis del papel de las plaquetas en la fisiopatología de la enfermedad aterotrombótica y la descripción de los seis inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 disponibles ahora y en el futuro. En un segundo módulo se hará una aproximación al concepto de la resistencia a los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12, su diagnóstico desde el punto de vista del laboratorio y las diferentes alternativas de manejo cuando se presenta resistencia a uno de estos medicamentos.
 
Abstract: Cardiovascular diseases, including in general heart diseases, brain, and blood vessels are the leading cause of death worldwide with 17.000.000 of deaths each year. Primary and secondary prevention of atherothrombotic diseases, as acute myocardial infarction, stroke, and thrombotic disorders,
besides to the general measures for risk factors control such as obesity, sedentary lifestyle, smoke, high blood pressure, and diabetes, have focused on platelet aggregation control. The antiplatelet agent par excellence or universal, especially in primary prevention, is aspirin, and dual therapy with the combination of aspirin and a platelet receptor inhibitor P2Y12, with clopidogrel as the most used, for secondary prevention and in cases of aspirin resistance. Currently, six P2Y12 platelet receptor inhibitors are available for clinical use: ticlopidine, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor, and elinogrel. In this first of two modules, the use of P2Y12 receptor inhibitors in daily practice in the primary and secondary prevention of atherothrombotic diseases will be addressed focused on the analysis of the platelets role in atherothrombotic disease pathophysiology and description of the six P2Y12 platelet receptor inhibitors available now and in the future. In a second module, we will approach the concept of resistance to platelet P2Y12 receptor inhibitors, its diagnosis from the laboratory point of view and the different management alternatives when resistance to one of these drugs is present.
 
 
 
 
“La medicina es la ciencia de la incertidumbre y el arte de la probabilidad” sir William Osler, padre de la medicina interna
 
La fascinante historia de las plaquetas, aquellos pequeños fragmentos celulares que se desprenden del citoplasma de los megacariocitos, se remonta a los siglos XVII y XVIII [1]; no obstante, lo que hoy representan en el contexto de la salud y la enfermedad se inicia cuando sir William Osler (1849-1919), el padre de la medicina interna, las describe por primera vez en el año 1874 [2] y cuando Giulio Bizzozero (1846-1901) las caracteriza, en 1881, como un nuevo elemento forme de la sangre [3].
Con el correr del tiempo, y a partir de los primeros años del siglo xx, las plaquetas se fueron posicionando como un parámetro más para incluir en el hemograma y, desde el punto de vista clínico, para definir y caracterizar algunas entidades hematológicas relacionadas con su recuento, como la púrpura trombocitopénica idiopática, hoy conocida como trombocitopenia autoinmune [4] y llamada, originalmente, enfermedad de Werlhof, que fue descrita en 1735 [5], muchísimos años antes de que se descubriesen las plaquetas y su papel en la hemostasia; al igual que aquellas asociadas a su morfología y funcionamiento, como el síndrome de Bernard-Soulier [6] y la trombastenia de Glanzmann [7], entre otras.
 
El desarrollo tecnológico relacionado con las plaquetas en la primera mitad del siglo XX se limitó a su recuento manual con cámaras desarrolladas para ese fin [8], y al tiempo de sangría [9] como única prueba de la función plaquetaria por muchos años; esta última aún ofertada en algunos laboratorios clínicos a pesar de ser una prueba obsoleta de acuerdo a lo definido claramente por el CAP (del inglés, College of American Pathology) y la ASCP (del inglés, American Society for Clinical Pathology) [10]. Todo lo anterior es suficiente para entender por qué el papel de las plaquetas fue considerado, por muchos años, como secundario.
 
Dos inventos revolucionaron la hematología, en general, y en el hemogramalos parámetros plaquetarios, en particular:
 
• El primero se desarrolló en 1953 y es conocido como principio de Coulter, el cual se define como un método que utiliza un campo eléctrico para contar y dimensionar partículas que se encuentran en suspensión en el líquido conductor, como reza en su patente [11], y que hoy se aplica en todos los contadores electrónicos de hematología y en las citometrías de flujo. Este principio revolucionó la hematología en general y, en el caso particular de las plaquetas, no solo mejoró su recuento, que antes se hacía por métodos manuales, sino que introdujo nuevos parámetros plaquetarios de utilidad clínica en el hemograma de rutina, como el volumen medio plaquetario, el ancho de distribución de las plaquetas, el plaquetocrito y el índice de plaquetas inmaduras o plaquetas reticuladas [12].
 
 
Viernes, 23 Junio 2017 08:02

ABC Hepatitis A-anticuerpos IgM

Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 58200.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud): 906218.
Sección: Infecciosas.
Nivel de complejidad: alto.
Metodología: inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA). Sinónimos: HAVAb-IgM, HAV IgM.
 
Definición
El ensayo ARCHITECT HAVAb-IgM es un inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA) para la detección cualitativa de anticuerpos IgM frente al virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA) en suero y plasma humanos, útil en el diagnóstico de las infecciones agudas o recientes por el virus de la hepatitis A.
 
Espectro clínico de aplicación
El virus de la hepatitis A (VHA) tiene un genoma tipo ARN, pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus, especie Hepatitis A virus, del cual se conoce un solo serotipo y es el agente causal de la hepatitis A, una de las infecciones de transmisión alimentaria más frecuentes, estrechamente asociada a la falta de agua potable, saneamiento deficiente y mala higiene personal. Los seres humanos son reservorios del virus de la hepatitis A y en raras ocasiones los chimpancés y otros primates no humanos.
 
La hepatitis A es una infección viral común en la población infantil, con frecuencia subclínica, que en ocasiones cursa con manifestaciones clínicas sugestivas del diagnóstico; sin embargo, la confirmación solo se puede realizar mediante pruebas de laboratorio. Esta enfermedad causa una elevada morbilidad en la población adulta y ocasionalmente puede llegar a tener consecuencias graves, como insuficiencia hepática aguda de evolución fatal. El virus de la hepatitis A persiste en el medio y puede resistir los procesos de producción de alimentos usados habitualmente para inactivar y controlar las bacterias patógenas.
 
La enfermedad como tal tiene consecuencias económicas y sociales graves, como la repercusión en los establecimientos de comidas contaminados por el virus y en la productividad local en general. En América Latina ocurren entre 1.500 y 2.000 casos de hepatitis fulminante, y es el virus de la hepatitis A el responsable del 70% de estos casos, con una mortalidad no menor del 70%.
 
Viernes, 23 Junio 2017 07:57

ABC Glucosa

Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica):
27300 (glucemia en ayunas), 27400 (glucemia pre y posglucosa), 27500 (glucemia pre y posprandial), 30100 (O’Sullivan presuntiva), 30000 (O’Sullivan confirmatoria), 30180 (prueba de tolerancia a la glucosa para diabetes gestacional), 30200 (prueba de tolerancia a la glucosa 2 horas 4 muestras), 30300 (prueba de tolerancia a la glucosa 2 horas 5 muestras), 30400 (prueba de tolerancia a la glucosa 3 horas 5 muestras), 30500 (prueba de tolerancia a la glucosa 4 horas 6 muestras), 30600 (prueba de tolerancia a la glucosa 4 horas 7 muestras), 30700 (prueba de tolerancia a la glucosa 5 horas 7 muestras), 30800 (prueba de tolerancia a la glucosa 5 horas 8 muestras), 48100 (glucosa cuantitativa en orina).
 
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud):
903841 (glucemia en ayunas), 903842 (glucemia pre y posglucosa), 903842 (glucemia pre y posprandial), 903843 (O’Sullivan presuntiva), 983845 (O’Sullivan confirmatoria), 983845 (prueba de tolerancia a la glucosa para diabetes
gestacional), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 2 horas 4 muestras),
903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 2 horas 5 muestras), 983844 (prueba de tolerancia a la glucosa 3 horas 5 muestras), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 4 horas 6 muestras), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 4 horas 7 muestras), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 5 horas 7 muestras), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 5 horas 8 muestras),
90340 (glucosa cuantitativa en orina).
 
Sección: Química clínica. 
Nivel de complejidad: bajo. 
Metodología: hexoquinasa/G-6-PDH. Sinónimos: glucemia, azúcar en sangre, azúcar en orina, glucosuria.
 
Definición
La medición de glucosa es un ensayo espectrofotométrico que emplea la metodología hexoquinasa/G-6-PDH para la determinación cuantitativa de glucosa en suero, orina o líquido cefalorraquídeo (LCR) en humanos.
 
Espectro clínico de aplicación
La glucosa es un monosacárido, una forma de azúcar que se encuentra en las frutas, los cereales, el pan, la pasta, el arroz y la miel. Es el compuesto orgánico más abundante de la naturaleza y la fuente primaria de síntesis de energía de todas las células al combinarla con el oxígeno de la respiración. Esta energía producida permite llevar a cabo procesos celulares como la transmisión nerviosa, la contracción muscular, el transporte activo y la producción de sustancias químicas. 
 
Cuando ingerimos alimentos la glucosa entra al torrente sanguíneo y los niveles en sangre se elevan. En respuesta el páncreas, específicamente en los islotes pancreáticos, produce y secreta a la sangre la insulina, una hormona que aumenta la permeabilidad celular y facilita el transporte de la glucosa hacia el interior de las células para convertirla en energía y para que sea utilizada en forma de glucógeno (reserva energética almacenada principalmente en el hígado y los músculos), aminoácidos y ácidos grasos; en consecuencia, la glucosa en sangre desciende a los niveles basales y se reduce la secreción de insulina por el páncreas.
 
Introducción: la diabetes mellitus es una de las enfermedades crónicas prevenibles con mayor impacto en la población mundial. Objetivo: caracterizar los factores de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 mediante la aplicación del test de Findrisk. Materiales y métodos: se realizó un estudio piloto descriptivo que incluyó 51 personas entre 30 y 50 años, residentes en Medellín, Colombia, sin diagnóstico previo de diabetes mellitus. Se aplicó el test de Findrisk para valorar los factores de riesgo asociados a diabetes. Resultados: el 68,6% de las personas fueron mujeres. El 64,7% de la población fue menor de 45 años. El 51,0% de la población obtuvo puntaje menor que 7 (bajo), el 17,6% entre 7 y 11 (elevado levemente), el 21,6% entre 12 y 14 (moderado),
el 7,8% mayor que 14 y hasta 20 (alto) y el 2,0% mayor que 20 (muy alto). El promedio del puntaje total fue 7,8. El 51,0% de la población tuvo IMC menor que 25 Kg/m2, el 66,7% no realizaba actividad física diaria, el 47,1% no consumía frutas ni verduras, el 94,1% no tenía antecedentes de niveles de glucosa altos en sangre y el 23,5% presentaba antecedentes familiares de diabetes mellitus en primer grado de consanguinidad. En el análisis de asociación la edad, el consumo de medicamentos antihipertensivos y los antecedentes familiares de diabetes mellitus tuvieron influencia significativa en el puntaje final del test. Conclusiones: el test de Findrisk es una herramienta útil para caracterizar los factores de riesgo de diabetes mellitus tipo 2.
 
Introduction: Diabetes mellitus is one of the preventable chronic diseases with greatest impact on global population. Objective: To characterize the risk factors for type 2 diabetes mellitus through the application of the Finnish Diabetes Risk Score. Materials and methods: A descriptive pilot study including 51 individuals between 30 and 50 years old, residing in Medellin, Colombia, without a previous diagnosis of diabetes mellitus was performed. The Finnish Diabetes Risk Score was implemented to assess the risk factors associated with diabetes. Results: 68.6% of the people were women. The 64.7% of the population were older than 45 years old. The 51.0% of the population had a score below 7 (low), 17.6% between 7 and 11 (slightly high), 21.6% between 12 and 14 (moderate), 7.8% higher than 14 and up to 20 (high), and 2.0% higher than 20 (very high). The average total score was 7.8. The 51.0% of the population got a BMI less than 25 Kg/m2, 66.7% do not performed daily physical activity, 47.1% do not eat fruit and vegetables, 94.1% do not had history of high levels of blood glucose, and 23.5% had a familiar history of diabetes mellitus with the first degree of consanguinity. In the association analysis, age, consumption of antihypertensive medicines and family history of diabetes mellitus had a considerable influence on the test final score. Conclusions: The Finnish Diabetes Risk Score is a useful tool to characterize the risk factors for type 2 diabetes mellitus.
 
 
Resumen: las reacciones adversas a medicamentos afectan de manera global entre el 10% y el 20% de los pacientes hospitalizados y el 7% de los pacientes ambulatorios. Aproximadamente, uno de cada mil pacientes hospitalizados sufren reacciones adversas que amenazan la vida. Las reacciones adversas a medicamentos, denominadas como reacciones alérgicas (inmunológicas), se pueden agrupar según la clasificación de Gell y Coombs en: tipo I (mediada por IgE), tipo II (citotóxica), tipo III (por inmunocomplejos) y tipo IV (hipersensibilidad retardada o celular). Actualmente, las reacciones tipo IV se subclasifican según la célula efectora involucrada y sus correspondientes citoquinas. Estos subgrupos se definen como: tipo IVa (con activación del perfil Th1, los macrófagos como células efectoras y liberación de INF-γ y TNF-α), tipo IVb (con activación del perfil Th2, los eosinófilos como células efectoras y liberación de citoquinas como la IL-5, la IL-4 y la IL-13), tipo IVc (con los linfocitos T citotóxicos como células efectoras y liberación de granzimas B y perforinas) y tipo IVd (con los neutrófilos como células efectoras y liberación de CXCL8 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos). La presente revisión se centra en la epidemiología, etiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas de las reacciones adversas cutáneas severas a medicamentos como el síndrome de Stevens Johnson, la necrólisis epidérmica tóxica, el síndrome DRESS y la pustulosis exantemática generalizada aguda (PEGA); además de un abordaje terapéutico en cada una de estas enfermedades.
 
Abstract: Adverse drug reactions affect globally between 10% to 20% of hospitalized patients and 7% of outpatients. Approximately one in 1,000 hospitalized patients suffer life-threatening adverse reactions. Adverse reactions to drugs, called allergic reactions (immunological), can be grouped according to the Gell and Coombs classification: type I (IgE mediated), type II (cytotoxic), type III (by immunocomplexes), and type IV (delayed or cellular hypersensitivity). Currently type IV reactions are subclassified according to the effector cell involved and its corresponding cytokines. These subgroups are defined as: type IVa (activation of Th1 profile, effector cell macrophages, and release of INF-γ and TNF-α); type IVb (Th2 profile activation, effector cell eosinophil, and release of cytokines such as IL-5, IL-4 and IL-13); type IVc (effector cell cytotoxic T lymphocytes and release of granzymes B and perforins); and type IVd (effector cell neutrophil and release of CXCL8 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor). The present review focuses on the epidemiology, etiology, pathophysiology and clinical manifestations of severe cutaneous adverse drug reactions such as Stevens Johnson syndrome, toxic epidermal necrolysis, DRESS syndrome, and acute generalized exanthematous pustulosis, as well as a therapeutic approach in each of these diseases.
 
 
Introducción: las infecciones del tracto urogenital son una de las causas más frecuentes durante las consultas por infertilidad masculina. Comúnmente se evalúan aquellas causadas por bacterias y virus, mientras que las producidas por hongos han sido subvaloradas; sin embargo, en las últimas décadas su frecuencia ha aumentado. Objetivo: describir algunas micosis del tracto urogenital masculino y su posible efecto sobre la fertilidad. Materiales y métodos: se realizó una revisión sistemática de la literatura publicada sobre las micosis del tracto urogenital masculino y la fertilidad en las bases de datos PubMed, ScienceDirect, SciELO, Redalyc, Springer y Google Académico. Resultados: se encontraron un total de 3.426 publicaciones que hablaban sobre el tema. Entre la información revisada se comprobó que el 90% de las micosis reportadas en el tracto urogenital masculino son ocasionadas por Candida spp., Aspergillus spp., Cryptococcus spp. y Coccidioides spp., microorganismos que podrían ser los causantes de uretritis, balanopostitis, úlceras, pseudotumores, orquitis y prostatitis; además de afectar negativamente la calidad espermática, lo que causa
alteraciones en la fecundación. Conclusiones: las infecciones fúngicas del tracto urogenital pueden desatar infertilidad, que si se tratan correctamente disminuirán la diseminación, morbilidad y mortalidad a causa de estos microrganismos.
 
Introduction: Urogenital tract infections are one of the most frequent causes during male infertility consults. Infections caused by bacteria and virus are commonly evaluated, but those caused by fungi are usually ignored. However, in the last decades urogenital tract fungi infections have increased. Objective: analyze the effect of several mycoses in the urogenital tract and male fertility. Materials and methods: It was explored about mycoses and male fertility in databases as PubMed, ScienceDirect, SciELO, Redalyc, Springer, and Google scholar. Results: We found a total of 3,426 manuscripts about mycoses and male fertility. Ninety percent of reported mycoses in the male reproductive tract are caused by Candida spp., Aspergillus spp., Cryptococcus spp., and Coccidioides spp., generating urethritis, balanoposthitis, ulcers, pseudotumors, orchitis, and prostatitis. Furthermore negatively affecting seminal quality. Conclusion: Fungal infections of urogenital system could cause male infertility, if that are properly treated, would reduce dissemination,
morbidity and mortality, because this microorganisms.
 
 
Jueves, 22 Junio 2017 11:08

Cetoacidosis diabética en niños

Resumen: la cetoacidosis diabética es la complicación aguda de la diabetes más frecuente, con una alta incidencia en la población pediátrica, múltiples desencadenantes y un alto costo al sistema de salud. El punto de partida fisiopatológico es el déficit absoluto o relativo de la insulina que lleva a un incremento de las hormonas contrarreguladoras para obtener el substrato energético a partir de la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la lipólisis y la proteólisis. Lo anterior genera un aumento de los cuerpos cetónicos que produce acidosis metabólica con una importante deshidratación y trastorno electrolítico que en conjunto exacerban y perpetúan la disfunción metabólica. El tratamiento de esta entidad tiene como base la insulinoterapia por vía intravenosa o subcutánea, incluso cuando se han alcanzado niveles óptimos de glucemia, y una hidratación adecuada. La transición a insulina subcutánea al detener el goteo de insulina es importante para prevenir la recurrencia de la cetoacidosis diabética. Con este manuscrito se pretende brindar al lector una revisión actualizada de un tema de alta relevancia clínica, que sirva como herramienta al momento de ejercer un enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética.
 
Abstract: Diabetic ketoacidosis is the most frequent acute complication of diabetes with a high incidence in the pediatric population, multiple triggers and a high cost to the health system. The pathophysiological starting point is the absolute or relative insulin deficit that leads to an increase in the counterregulatory hormones to obtain an energetic substrate from glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis, and proteolysis.
This results in an increase in ketone bodies that produce metabolic acidosis with an important dehydration and electrolyte disorder that exacerbates and perpetuates metabolic dysfunction. The treatment of this condition is based on insulin delivery through intravenous or subcutaneous route, even when optimal levels of glycaemia have been reached, and adequate hydration. Transitioning to subcutaneous insulin when the drip is stopped is important to prevent diabetic ketoacidosis recurrence. With this manuscript, it is pretended to provide to the reader an updated review of a high clinical relevance issue that serves as a tool in the moment to exert a diagnostic and therapeutic approach of diabetic ketoacidosis.