23 Junio 2017
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Resumen: el diagnóstico de la tuberculosis ha estado basado en la detección directa de la micobacteria; sin embargo, se estima que este se puede lograr solamente en el 10% de los casos y requiere que se combine con métodos confirmatorios como el cultivo, el cual puede tomar varias semanas para que el crecimiento sea evidente. Los métodos basados en la amplificación de la secuencia ácidos nucleicos muestran sensibilidad y especificidad altas, pero no siempre son accesibles a todos los laboratorios debido a sus requerimientos de infraestructura y el costo de los insumos. Las limitaciones para el diagnóstico hacen que se busque continuamente metabolitos micobacterianos, mediante diferentes aproximaciones, que sean, ulteriormente, fáciles de rastrear en condiciones muy básicas de laboratorio. En esta revisión se incluyen algunas de las aproximaciones metodológicas basadas en la detección de derivados micobacterianos y su valor como herramienta para el rastreo de la micobacteria.
 
Abstract: The diagnosis of tuberculosis has been based on the direct detection of mycobacteria. However, it is estimated that only can be achieved in 10% of the cases and it is necessary to combine with confirmatory methods such as culture that may take several weeks to growth been evident. Methods based on sequence amplification of nucleic acids show high sensitivity and specificity, but are not always accessible to all laboratories due to infrastructure requirements and the cost of inputs. The limitations for the diagnosis induce to a continued research for mycobacterial metabolites by different approaches that are later easy to trace in very basic laboratory conditions. This review includes some of the methodological approaches based on mycobacterial derivatives and their value as a tool to detect the mycobacteria.
 
 
 
Resumen: la hiperferritinemia, definida por ferritina sérica mayor de 200 μg/L en mujeres y de 300 μg/L en hombres, representa un reto para el clínico. De acuerdo con la etiología, la hiperferritinemia se puede subdividir en tres grupos: el primero correspondiente a la causada por enfermedades frecuentemente asociadas, como el síndrome metabólico, la hepatopatía alcohólica, la hepatopatía no alcohólica y procesos inflamatorios incluidas infecciones, enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedades autoinmunes y algunos procesos malignos; el segundo, correspondiente a la causada por enfermedades poco frecuentemente asociadas, como la hemocromatosis hereditaria, algunas enfermedades hematológicas con anemia y la terapia transfusional permanente; y un tercer grupo, correspondiente a la causada por enfermedades raramente asociadas, como el síndrome hereditario de hiperferritinemia y cataratas, la aceruloplasminemia, la atransferrinemia o hipotransferrinemia, la porfiria cutánea tarda, la hemocromatosis neonatal, la sobrecarga de hierro africana y la enfermedad de Gaucher. El aspecto clínico más importante es definir, mediante la clínica y estudios simples y especializados, la causa asociada a la hiperferritinemia e intervenirla como punto de partida para su manejo. Desde el punto de vista del paciente es importante realizar estudios de ferrocinética (ferritina sérica y saturación de transferrina) y medición de sobrecarga de hierro en órganos blanco, mediante resonancia magnética, la cual presenta alta sensibilidad y especificidad. Todo esto significa la aplicación de algoritmos de manejo y seguimiento del paciente con hiperferritinemia. El manejo del síndrome depende de la etiología con la cual está asociada y la ausencia o presencia de sobrecarga de hierro, siendo, exclusivamente en este último caso, la flebotomía la mejor opción.
 
Abstract: The hyperferritinemia, defined by a serum ferritin above 200 μg/L in women and above 300 μg/L in men, represents a challenge for the clinician. Based on the etiology, hyperferritinemia can be subdivided into three groups: the first corresponds to the caused by diseases frequently associated, including the metabolic syndrome, alcoholic liver disease, non-alcoholic liver disease and inflammatory processes (infections, chronic inflammatory diseases, autoimmune diseases, and some malignant processes); the second corresponds to the initiated by diseases associated in low frequency, which include hereditary hemochromatosis, some hematological diseases characterized by anemia and of permanent transfusional therapies; and a third group corresponding to the induced by diseases rarely associated, among which are the hereditary syndrome of hyperferritinemia and cataracts, the aceruloplasminemia, the atransferrinemia or hypotransferrinemia, the cutaneous porphyria tarda, the neonatal hemochromatosis, the overload of African iron, the Gaucher disease. The most important clinical aspect is to define, through clinical findings and simple and specialized studies, the associated cause of hyperferritinemia and intervene it as starting point of the management. From the patient’s point of view it is vital to perform ferrokinetic studies; in particular serum ferritin and transferrin saturation, and iron overload measurement in white organs through magnetic resonance, which presents high sensitivity and specificity. All this means the application of algorithms of handling and monitoring of the patient with hyperferritinemia. The management of the syndrome depends on the associated etiology and the absence or presence of iron overload; being, exclusively in this last case, the phlebotomy the best option.
 
 
 
 
Resumen: la hormona antimülleriana, inicialmente denominada sustancia inhibitoria mülleriana, es una glicoproteína homodimérica de 12,5 kDa, que pertenece a la familia del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y desempeña un papel crucial en la diferenciación sexual masculina al favorecer
la regresión de los conductos de Müller. Dado que su producción en el varón es principalmente por las células de Sertoli inmaduras, en las últimas décadas ha crecido su utilidad más allá de la evaluación de la función ovárica y tratamientos de fertilidad en las mujeres, lo que ha permitido evaluar en el varón la función testicular y los estados de hipogonadismo, trastornos de la diferenciación sexual, pubertad patológica, criptorquidia, entre otras condiciones clínicas revisadas en este manuscrito. Además, esta revisión describe el rol fisiológico de la hormona antimülleriana en los testículos prepuberales y las pruebas de laboratorio disponibles para su medición.
 
Abstract: The antimullerian hormone, initially referred as mullerian inhibitory substance, is a 12.5 kDa homodimeric glycoprotein, belonging to the transforming growth factor beta (TGF-β) family that playing a crucial role in male sexual differentiation by favoring regression of the Mullerian ducts. Since their production in the male is mainly by the immature Sertoli cells, in the last decades its usefulness has growth beyond the evaluation of the ovarian function and female fertility treatments, which has allowed evaluating the testicular function in male and affections such as hypogonadism, disorders of sexual differentiation, pathological puberty, cryptorchidism and others clinical conditions reviewed in this manuscript. In addition, this review describes the physiological role of the antimüllerian hormone in the prepubertal testes and the laboratory tests available for its measurement.
 
 
 
 
Resumen: la hormona antimülleriana es una glicoproteína homodimérica perteneciente a la superfamilia del factor de crecimiento transformantes beta (TGF-β). Esta hormona desempeña un papel fundamental en la regresión de los conductos müllerianos en el embrión masculino. En los niños se produce en los testículos, por las células de Sertoli, hasta la pubertad y a partir de allí disminuye lentamente a valores residuales por el resto de la vida. En las mujeres la hormona antimülleriana es secretada por las células de la granulosa de pequeños folículos en el ovario, donde sus niveles reflejan con exactitud la reserva folicular ovárica. Por tal motivo, esta hormona es considerada un marcador extremadamente sensible del envejecimiento ovárico y una herramienta valiosa en el diagnóstico y el reconocimiento de la recurrencia de tumores de células de la granulosa. La evaluación de la hormona antimülleriana también es de importancia clínica en la predicción de la respuesta ovárica, el cese de la función ovárica y la reproducción asistida. Además, puede servir como marcador diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico, en los casos en que el examen ultrasonográfico no sea posible de realizar. Finalmente, la medición de los niveles séricos de la hormona antimülleriana, durante la vida reproductiva de la mujer, representa una herramienta ideal para la evaluación de la reserva folicular ovárica. En esta revisión se presenta el rol fisiológico de la hormona antimülleriana en las mujeres, al igual que las principales utilidades clínicas de su medición y las pruebas de laboratorio disponibles para este fin.
 
Abstract: Anti-mullerian hormone is a homodimeric glycoprotein belonging to the transforming growth factor beta (TGF-β) super family. Anti-mullerian hormone plays a fundamental role in the regression of mullerian ducts in male embryo. In boys, it is produced by Sertoli cells of the testes until puberty where slowly decreases to residual values for the rest of the life. In female, it is secreted by granulosa cells of small follicles in the ovary where their levels accurately reflect the ovarian follicular reserve. Therefore, anti-mullerian hormone has been considered as extremely sensitive marker of ovarian aging and a valuable tool in the diagnosis and the recognition of recurrence of granulosa cell tumor. Anti-mullerian hormone evaluation is also of clinical importance in predicting of ovarian responsiveness, ovarian function cessation, and in assisted reproduction. In addition, anti-mullerian hormone could be a diagnostic marker of polycystic ovary syndrome in cases in which ultrasonographic examination is not possible. Finally, the measurement of serum anti-mullerian hormone levels during woman’s reproductive life represents an ideal tool for the assessment of the ovarian follicular reserve. This review presents the physiological role of anti-mullerian hormone in women, as well as the main clinical benefits of its measurement and the laboratory tests available for this purpose.
 
 
 
 
 

 

Resumen: las enfermedades cardiovasculares, que comprenden las afecciones del corazón, del cerebro y de los vasos sanguíneos en general, representan la primera causa de muerte a nivel mundial con diecisiete millones y medio de muertes cada año, de los cuales una tercera parte se debe a eventos trombóticos. La antiagregación plaquetaria con diferentes agentes, incluidos los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12, se ha convertido en la piedra angular de la prevención primaria y secundaria y del tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, entre ellas el infarto agudo de miocardio, la apoplejía y las enfermedades trombóticas. Sin embargo, varios estudios de investigación han demostrado que algunos individuos presentan disminución en la respuesta in vivo a estas sustancias, la cual se expresa como resistencia. En el primer módulo se abordó el papel de las plaquetas en la enfermedad aterotrombótica y se describieron los seis inhibidores del receptor plaquetario P2Y12, disponibles para su uso clínico actual o a futuro: la ticlopidina, el clopidogrel, el prasugrel, el ticagrelor, el cangrelor y el elinogrel. En este segundo módulo se tratará el concepto de la resistencia a los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12, en particular al clopidogrel, la etiología de la resistencia y el monitoreo de la antiagregación con inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 mediante pruebas de función plaquetaria, como una manera de hacer una antiagregación personalizada; finalmente, se darán las pautas básicas para el manejo de la resistencia a los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12.
 
Abstract: Cardiovascular diseases, including in general affections of heart, brain, and blood vessels, are the leading worldwide cause of death with seventeen millions of deaths annually and a third part of them are due to thrombotic events. Platelet antiaggregation with different agents, like inhibitors of the platelet receptor P2Y12, has become the cornerstone of primary and secondary prevention and for the treatment of cardiovascular diseases, as acute myocardial infarction, stroke, and thrombotic diseases. However, several research studies have shown a decrease in the in vivo response to these substances in some individuals, which is expressed as resistance. The first module addressed the role of platelets in atherothrombotic disease and described the six P2Y12 platelet receptor inhibitors available for current or future clinical use: ticlopidine, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor and elinogrel. In this second module, it will discuss the concept of resistance to P2Y12 platelet receptor inhibitors, particularly clopidogrel, the resistance etiology, and antiplatelet monitoring with inhibitors of P2Y12 platelet receptor by platelet function tests, as a way to make a «personalized antiaggregation». Finally, it will give the basic guidelines for the management of resistance to P2Y12 platelet receptor inhibitors.
Resumen: las enfermedades cardiovasculares, incluidas las afecciones del corazón, del cerebro y de los vasos sanguíneos en general, representan la primera causa de muerte a nivel mundial, con diecisiete millones y medio de muertes cada año. La prevención primaria y secundaria de las enfermedades aterotrombóticas, como el infarto agudo de miocardio, el accidente cerebrovascular y las enfermedades trombóticas, además de las medidas generales para el control de los factores de riesgo tales como la obesidad, el sedentarismo, el tabaquismo, la hipertensión arterial y la diabetes, se han centrado en el control de la agregación plaquetaria. El antiagregante plaquetario por excelencia o universal, sobre todo en la prevención primaria, es la aspirina y la terapia dual con la combinación de aspirina y un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12, principalmente el clopidogrel, es usada en la prevención secundaria y en los casos de resistencia a la aspirina. En el momento, se dispone para uso clínico de seis inhibidores del receptor plaquetario P2Y12: la ticlopidina, el clopidogrel, el prasugrel, el ticagrelor, el cangrelor y el elinogrel. En este primer módulo, de dos que serán presentados, se abordará el uso de los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 en la práctica del día a día en la prevención primaria y secundaria de las enfermedades aterotrombóticas, enfocado en el análisis del papel de las plaquetas en la fisiopatología de la enfermedad aterotrombótica y la descripción de los seis inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 disponibles ahora y en el futuro. En un segundo módulo se hará una aproximación al concepto de la resistencia a los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12, su diagnóstico desde el punto de vista del laboratorio y las diferentes alternativas de manejo cuando se presenta resistencia a uno de estos medicamentos.
 
Abstract: Cardiovascular diseases, including in general heart diseases, brain, and blood vessels are the leading cause of death worldwide with 17.000.000 of deaths each year. Primary and secondary prevention of atherothrombotic diseases, as acute myocardial infarction, stroke, and thrombotic disorders,
besides to the general measures for risk factors control such as obesity, sedentary lifestyle, smoke, high blood pressure, and diabetes, have focused on platelet aggregation control. The antiplatelet agent par excellence or universal, especially in primary prevention, is aspirin, and dual therapy with the combination of aspirin and a platelet receptor inhibitor P2Y12, with clopidogrel as the most used, for secondary prevention and in cases of aspirin resistance. Currently, six P2Y12 platelet receptor inhibitors are available for clinical use: ticlopidine, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor, and elinogrel. In this first of two modules, the use of P2Y12 receptor inhibitors in daily practice in the primary and secondary prevention of atherothrombotic diseases will be addressed focused on the analysis of the platelets role in atherothrombotic disease pathophysiology and description of the six P2Y12 platelet receptor inhibitors available now and in the future. In a second module, we will approach the concept of resistance to platelet P2Y12 receptor inhibitors, its diagnosis from the laboratory point of view and the different management alternatives when resistance to one of these drugs is present.
 
 
 
 
Jueves, 22 Junio 2017 11:08

Cetoacidosis diabética en niños

Resumen: la cetoacidosis diabética es la complicación aguda de la diabetes más frecuente, con una alta incidencia en la población pediátrica, múltiples desencadenantes y un alto costo al sistema de salud. El punto de partida fisiopatológico es el déficit absoluto o relativo de la insulina que lleva a un incremento de las hormonas contrarreguladoras para obtener el substrato energético a partir de la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la lipólisis y la proteólisis. Lo anterior genera un aumento de los cuerpos cetónicos que produce acidosis metabólica con una importante deshidratación y trastorno electrolítico que en conjunto exacerban y perpetúan la disfunción metabólica. El tratamiento de esta entidad tiene como base la insulinoterapia por vía intravenosa o subcutánea, incluso cuando se han alcanzado niveles óptimos de glucemia, y una hidratación adecuada. La transición a insulina subcutánea al detener el goteo de insulina es importante para prevenir la recurrencia de la cetoacidosis diabética. Con este manuscrito se pretende brindar al lector una revisión actualizada de un tema de alta relevancia clínica, que sirva como herramienta al momento de ejercer un enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética.
 
Abstract: Diabetic ketoacidosis is the most frequent acute complication of diabetes with a high incidence in the pediatric population, multiple triggers and a high cost to the health system. The pathophysiological starting point is the absolute or relative insulin deficit that leads to an increase in the counterregulatory hormones to obtain an energetic substrate from glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis, and proteolysis.
This results in an increase in ketone bodies that produce metabolic acidosis with an important dehydration and electrolyte disorder that exacerbates and perpetuates metabolic dysfunction. The treatment of this condition is based on insulin delivery through intravenous or subcutaneous route, even when optimal levels of glycaemia have been reached, and adequate hydration. Transitioning to subcutaneous insulin when the drip is stopped is important to prevent diabetic ketoacidosis recurrence. With this manuscript, it is pretended to provide to the reader an updated review of a high clinical relevance issue that serves as a tool in the moment to exert a diagnostic and therapeutic approach of diabetic ketoacidosis.
Publicado en Clínica y Laboratorio
Resumen: la fase preanalítica es un componente importante de los procesos operacionales realizados en los laboratorios clínicos, en la que se desarrollan diversos procedimientos que pueden afectar el resultado de un examen de sangre, tejidos o fluidos corporales de un paciente. Esta fase va desde la orden médica hasta el inicio del procesamiento de la muestra (fase analítica). Específicamente, en el diagnóstico hematológico los exámenes de laboratorio son la principal fuente de información para la toma de decisiones médicas relacionadas con el tratamiento y el seguimiento de los pacientes; por tal razón, el control de todos los aspectos involucrados en la fase preanalítica debe ser una prioridad en todos los laboratorios clínicos. En esta revisión se presentan los principales aspectos preanalíticos de las pruebas más comunes en el diagnóstico hematológico, correspondientes a las áreas de coagulación básica y especializada, hematología general y especializada, citometría de flujo, citogenética, biología molecular, entre otras de interés.
 
Abstract: The preanalytic phase is an important component of operational processes performed in clinical laboratories, which includes various processes that can affect the outcome of a patient’s blood, tissue and fluid examination, ranging from the medical order until the beginning of the processing of the sample (analytical phase). Specifically, laboratory tests are the main source of information in haematological diagnosis for medical decisions related to the treatment and follow-up of patients. For this reason, control of all aspects involved in the preanalytic phase should be a priority in all clinical laboratories. In this review, we present the main preanalytical aspects of the most common tests in the hematological diagnosis, corresponding to the areas of basic and specialized coagulation, general and specialized hematology, flow cytometry, cytogenetics, and molecular biology, among others of interest.
 
 
 
Publicado en Clínica y Laboratorio

 

Resumen: la hipoglicemia es el signo de presentación de una gran lista de desórdenes, entre los cuales se incluyen formas transitorias y permanentes causadas por trastornos metabólicos o endocrinos. La glucosa es el principal sustrato metabólico del cerebro humano y a concentraciones sanguíneas por debajo de 36 mg/dL su utilización cerebral supera el transporte hacia el interior de las células neuronales, por lo que el cerebro se queda sin el suministro suficiente de esta. La disminución progresiva de la glicemia genera una secuencia de respuestas fisiológicas típicas, las cuales se encuentran totalmente activas cuando la glicemia cae por debajo de 50 mg/dL. El análisis de estos cambios es el fundamento principal del enfoque diagnóstico de la hipoglicemia. Tradicionalmente la definición de hipoglicemia se basa en la triada de Whipple, la cual no aplica en lactantes y recién nacidos, quienes no pueden comunicar adecuadamente sus síntomas. De esta manera, el enfoque diagnóstico para establecer las causas de la hipoglicemia requiere la conjunción de datos obtenidos de la historia clínica, el examen físico y los hallazgos de laboratorio, específicamente, las respuestas hormonales y de sustratos que ocurren durante la adaptación al ayuno y que se analizan mediante la toma de una muestra crítica.

 
Publicado en Clínica y Laboratorio
Resumen: la tosferina es una enfermedad aguda bacteriana, causada por Bordetella pertussis, que afecta el tracto respiratorio superior, produciendo fuertes accesos de tos, asfixia y cianosis. Otros microorganismos pueden producir un cuadro similar a la tosferina, conocido como síndrome coqueluchoide, el cual es su principal diagnóstico diferencial. La enfermedad se presenta en su mayoría en lactantes menores, especialmente los que no están adecuadamente inmunizados y están en contacto con adolescentes y adultos, potenciales reservorios de la enfermedad. Actualmente se realiza el diagnóstico mediante criterios clínicos y microbiológicos, que permiten clasificar al paciente en caso probable o confirmado.
En cuanto al tratamiento el manejo estándar de la enfermedad incluye antibióticos tipo macrólidos. Dependiendo de la severidad del cuadro se implementa tratamiento de soporte con oxígeno, corticoides, vasodilatadores pulmonares y sedantes. La mejor forma de prevención es una alta cobertura de vacunación cumpliendo los esquemas propuestos. La protección inducida por la vacuna alcanza entre 70%-85% de los títulos de anticuerpos, los cuales disminuyen entre los 4-7 años posvacunación, lo que hace imprescindible la implementación de una dosis de refuerzo a los 18 meses y 5 años. En Colombia todavía falta el establecimiento de otras opciones a edades más avanzadas, previniendo que la persona joven y adulta sea el reservorio de la enfermedad. En general, los hallazgos y avances en el estudio de la tosferina evidencian que es una entidad clínica con un aumento significativo en su incidencia en la población pediátrica, a pesar de que se cree que está totalmente controlada.
 
 
Publicado en Clínica y Laboratorio