23 Junio 2017
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Introducción: se ha determinado que es más probable la detección de lesiones de alto grado del cuello uterino en extendidos citológicos con presencia de componente de la zona de transformación; no obstante, la relación entre las tasas de muestreo de esta zona y la detección de alteraciones citológicas es controversial. Objetivo: determinar la presencia del componente de la zona de transformación en citologías cervicales convencionales anormales. Materiales y métodos: se realizó un estudio de corte transversal de todos los extendidos cervicovaginales anormales de la Unidad de Patología Cervical de la E.S.E. Clínica de Maternidad Rafael Calvo de Cartagena (Colombia) entre 2009 y 2012. Se realizó una segunda lectura de la presencia de componente de la zona de transformación y su coexistencia con células anormales en el mismo campo microscópico, a diferentes aumentos, comparando la concurrencia de ambos tipos celulares en lesiones intraepiteliales escamosas de alto y bajo grado. Resultados: se incluyeron 1.287 citologías anormales, 74,7% con componente de la zona de transformación. A mayor grado de lesión se encontró mayor porcentaje de extendidos con dicho componente. La coexistencia de células endocervicales y anormales en el mismo campo microscópico fue mayor en las lesiones de alto grado en comparación con las de bajo grado (p=0,000, X2). Conclusiones: hay mayor frecuencia de extendidos citológicos anormales con presencia de células de la zona de trasformación del cérvix. Su presencia es más frecuente en los extendidos con lesiones de alto grado, donde las células endocervicales o metaplásicas se encuentran íntimamente relacionadas con las anormales.
 
Introducción: la malaria es una enfermedad tropical que es transmitida al ser humano por vectores (mosquitos) del género Anopheles, quienes transportan parásitos del género Plasmodium, encargados de producir la infección. En el mundo se presentan más de 219.000.000 de casos y más de 660.000 muertes al año a causa de esta enfermedad. Múltiples estudios han demostrado que ciertas poblaciones son más susceptibles de presentar la infección y que dicha condición se relaciona con el grupo sanguíneo. Objetivo: describir la relación entre las especies de Plasmodium y el grupo sanguíneo ABO. Materiales y métodos: se realizó una revisión sistemática de artículos originales y revisión, publicados entre 1983 y 2015, en las bases de datos PubMed, Scielo y Elsevier. La búsqueda fue realizada en inglés y español y las palabras clave usadas para la búsqueda fueron «Whalgren» (estudioso de la enfermedad malárica), «malaria», «grupo sanguíneo ABO», «Plasmodium falciparum», «RIFIN» (proteína expresada por Plasmodium falciparum) y «enfermedad malárica». Resultados: se encontraron un total de 50 artículos que hablan sobre generalidades de la enfermedad malárica y los grupos sanguíneos, la epidemiología de la enfermedad, el eritrocito como célula blanco para el parásito, la relación entre la malaria y el grupo sanguíneo y el fenómeno de rosetas, usados para la redacción de esta revisión. Conclusiones: las personas que presentan el grupo sanguíneo O tienen menor riesgo de contraer la enfermedad malárica y su forma grave, causada principalmente por Plasmodium falciparum, en comparación con los que presentan fenotipo A, B y AB.
 
Resumen: la hiperplasia adrenal congénita corresponde a un grupo de enfermedades heredadas con defectos enzimáticos que pueden comprometer la biosíntesis del cortisol. La deficiencia de la enzima 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 es una causa rara de este defecto en la que el desarrollo genital masculino se encuentra alterado y presenta una virilización leve en las mujeres afectadas. En humanos se han descrito dos isoenzimas, la tipo I y la tipo II, codificadas por los genes HSD3B1 y HSD3B2, respectivamente, con una distribución tisular específica.
 
Los programas de tamización de la hiperplasia adrenal congénita reportan elevación paradójica de la 17-hidroxiprogesterona secundaria al efecto periférico de la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1, isoenzima de la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, que tiene una constante de Michaelis menor con el sustrato.
 
A pesar de la baja prevalencia el estudio de este defecto ha tenido importantes avances en cuanto a la información molecular y el diagnóstico hormonal, datos que han sido respaldados por la identificación de la alteración genética y han disminuido la posibilidad del sobrediagnóstico; evento que se estaba presentado frecuentemente con los puntos de cortes establecidos inicialmente para el diagnóstico de la enfermedad, sobre todo en sus formas leves.
 

 

Resumen: la hipoglicemia es el signo de presentación de una gran lista de desórdenes, entre los cuales se incluyen formas transitorias y permanentes causadas por trastornos metabólicos o endocrinos. La glucosa es el principal sustrato metabólico del cerebro humano y a concentraciones sanguíneas por debajo de 36 mg/dL su utilización cerebral supera el transporte hacia el interior de las células neuronales, por lo que el cerebro se queda sin el suministro suficiente de esta. La disminución progresiva de la glicemia genera una secuencia de respuestas fisiológicas típicas, las cuales se encuentran totalmente activas cuando la glicemia cae por debajo de 50 mg/dL. El análisis de estos cambios es el fundamento principal del enfoque diagnóstico de la hipoglicemia. Tradicionalmente la definición de hipoglicemia se basa en la triada de Whipple, la cual no aplica en lactantes y recién nacidos, quienes no pueden comunicar adecuadamente sus síntomas. De esta manera, el enfoque diagnóstico para establecer las causas de la hipoglicemia requiere la conjunción de datos obtenidos de la historia clínica, el examen físico y los hallazgos de laboratorio, específicamente, las respuestas hormonales y de sustratos que ocurren durante la adaptación al ayuno y que se analizan mediante la toma de una muestra crítica.

 
Lunes, 06 Febrero 2017 10:30

Hipoglicemia en pediatría

La identificación, investigación y manejo de la hipoglicemia en la infancia y el periodo perinatal continúan siendo una emergencia clínica debido a que la falla en la identificación oportuna puede conducir a un daño neurológico e incluso la muerte. Los avances en biología molecular y las técnicas diagnósticas han ayudado a comprender los mecanismos implicados en la homeostasis del metabolismo de la glucosa y, de esta manera, tener una mejor aproximación clínica del paciente pediátrico con hipoglicemia.
En este número de la revista MEDICINA & LABORATORIO se presenta una revisión sobre el enfoque diagnóstico de la hipoglicemia en pediatría como paso inicial de la educación médica continua para actualizar al lector sobre los avances en la identificación y caracterización adecuada de las causas subyacentes.
No obstante, establecer las causas de hipoglicemia es el punto de inicio necesario para definir y diseñar un plan de manejo apropiado que prevenga las complicaciones secundarias al daño neuronal por el bajo aporte de glucosa.
Es importante tener presente que la evaluación y el manejo de la hipoglicemia en pediatría presenta particularidades propias. En niños, la hipoglicemia persistente casi siempre se debe a defectos congénitos o adquiridos en la regulación de la secreción de insulina, deficiencia del cortisol o la hormona de crecimiento o defectos en el metabolismo de la glucosa, el glucógeno y los ácidos grasos. En las primeras 48 horas de vida distinguir recién nacidos con hipoglicemia persistente de aquellos con hipoglicemia transicional puede ser difícil. De igual forma, los primeros meses de vida representan el periodo más vulnerable para el desarrollo de discapacidad cognitiva. Estas particularidades requieren ser precisadas y tenidas en cuenta al momento del diagnóstico para ser lo más oportunos posible y disminuir el impacto permanente que generan los bajos niveles de glucosa en el tejido cerebral en desarrollo.
 
 
Lunes, 16 Enero 2017 10:10

ABC Prueba de anticuerpos anti-VIH

Prueba de anticuerpos anti-VIH
Anti-HIV antibody test
Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 66600. Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud): 906249.
Sección: Endocrinología.
Nivel de complejidad: media. Metodología: CMIA (Ensayo quimioluminiscente de micropartículas)
Sinónimos: anticuerpos anti-HIV1/HIV2/Agp24.
 
Definición
El ensayo para la detección cualitativa y simultánea del antígeno p24 del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los anticuerpos frente al VIH tipo 1 y 2 (VIH-1 y VIH-2) es un ensayo quimioluminiscente de micropartículas (CMIA) realizado en suero o plasma humano como ayuda diagnóstica de las infecciones por el VIH-1/VIH2-2.
 
Espectro clínico de aplicación
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es el agente causal del síndrome de la Inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA), un retrovirus del género Lentivirus que ataca el sistema inmune, debilitándolo, volviendo gradualmente a la persona infectada inmunodeficiente, lo que conduce a una mayor sensibilidad a infecciones y enfermedades.
La pandemia del VIH/SIDA genera numerosas pérdidas humanas, deterioro de la calidad de vida de millones de personas, consecuencias económicas negativas debido al incremento de recursos necesarios para la atención en salud y la incapacidad y muerte de miles de personas en edad productiva, lo que en conjunto la sitúan como uno de los mayores desafíos para la salud humana.
 
 
Anticuerpos contra el virus de la hepatitis C (anti-HCV)
Antibodies to HCV (anti-HCV)
Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 59000. Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en salud): 906225.
Sección: Infecciosas.
Nivel de complejidad: alto. Metodología: inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA).
Sinónimos: Hepatitis C, anticuerpos; anti-HVC.
 
Definición
La detección cualitativa de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C se realiza mediante inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA) a partir de muestras de suero y plasma humano como ayuda en el diagnóstico de la hepatitis C.
 
Espectro clínico de aplicación
El virus de la hepatitis C está clasificado dentro del género Hepacivirus de la familia Flaviridae. Es un virus esférico con un diámetro cercano a los 50 nm y cuyo genoma es una molécula de ARN de cadena simple que contiene una única estructura de lectura que ocupa casi toda su extensión y codifica para una poliproteína de unos 3.010 aminoácidos. Este virus se caracteriza por un alto grado de heterogeneidad genómica por efecto de la limitada capacidad de la ARN polimerasa viral para corregir los errores en la replicación.
En la actualidad se acepta la existencia de seis genotipos virales divididos en más de 84 subtipos. Los genotipos 1, 2, y 3 representan el 90% de todas las infecciones en América, Europa, China, Rusia, Japón, Australia y Nueva Zelanda. Los genotipos 1a y 1b causan el 40% de todas las infecciones por el virus de la hepatitis C en los Estados Unidos, el genotipo 3 es prevalente en las zonas de Nepal, Blangadesh, India y Pakistán, el genotipo 4 se encuentra en África central, el genotipo 5 causa alrededor del 50% de las infecciones en Suráfrica y el genotipo 6 se encuentra en el sudeste asiático.
 
Introducción: dentro del comportamiento microbiológico de una unidad oncológica pediátrica en Medellín, Colombia, se detectó una presentación inusual de casos de fungemia por Fusarium spp. en un corto periodo. Objetivo: describir un brote hospitalario causado por Fusarium spp. en pacientes pediátricos hospitalizados en una unidad oncológica en Medellín, Colombia. Materiales y métodos: se realizó un estudio descriptivo sobre un brote hospitalario por Fusarium spp. aislado en sangre de cinco pacientes pediátricos hospitalizados en una unidad de oncología en Medellín, Colombia, entre diciembre de 2012 y febrero de 2013. Resultados: cuatro de los cinco pacientes con hemocultivos positivos para Fusarium spp. tenían acceso venoso central y en tres de ellos el único hemocultivo positivo fue tomado a través de una de las vías del catéter. Dado lo anterior, sumado a que no había correlación con los hallazgos clínicos, tres pacientes se consideraron casos de pseudofungemias y no se les administró tratamiento antifúngico. Dentro de las hipótesis planteadas sobre la causa del brote se confirmó la contaminación del ambiente con el hongo debido a un sistema de ventilación ineficiente.
 
Resumen: la tosferina es una enfermedad aguda bacteriana, causada por Bordetella pertussis, que afecta el tracto respiratorio superior, produciendo fuertes accesos de tos, asfixia y cianosis. Otros microorganismos pueden producir un cuadro similar a la tosferina, conocido como síndrome coqueluchoide, el cual es su principal diagnóstico diferencial. La enfermedad se presenta en su mayoría en lactantes menores, especialmente los que no están adecuadamente inmunizados y están en contacto con adolescentes y adultos, potenciales reservorios de la enfermedad. Actualmente se realiza el diagnóstico mediante criterios clínicos y microbiológicos, que permiten clasificar al paciente en caso probable o confirmado.
En cuanto al tratamiento el manejo estándar de la enfermedad incluye antibióticos tipo macrólidos. Dependiendo de la severidad del cuadro se implementa tratamiento de soporte con oxígeno, corticoides, vasodilatadores pulmonares y sedantes. La mejor forma de prevención es una alta cobertura de vacunación cumpliendo los esquemas propuestos. La protección inducida por la vacuna alcanza entre 70%-85% de los títulos de anticuerpos, los cuales disminuyen entre los 4-7 años posvacunación, lo que hace imprescindible la implementación de una dosis de refuerzo a los 18 meses y 5 años. En Colombia todavía falta el establecimiento de otras opciones a edades más avanzadas, previniendo que la persona joven y adulta sea el reservorio de la enfermedad. En general, los hallazgos y avances en el estudio de la tosferina evidencian que es una entidad clínica con un aumento significativo en su incidencia en la población pediátrica, a pesar de que se cree que está totalmente controlada.