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Usted esta aqui: Usted está aquí:Medicina & Laboratorio>Otros artículos>Edimeco - Mostrando artículos por etiqueta: otrosa
Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 10240.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud): no aplica.
Sección: Hematología.
Nivel de complejidad: alto.
Metodología: agregación plaquetaria por transmisión de luz.
Sinónimos: prueba de inhibidores P2Y12.
 
Definición
La agregación plaquetaria con ADP es una prueba que mide el porcentaje de agregación inducida por el adenosín difosfato (ADP) a una concentración de 20 μM mediante una prueba de agregometría por transmisión de luz para medir la actividad como antiagregantes plaquetarios de los inhibidores del receptor P2Y12 y, a su vez, la posible resistencia a estos.
 
Espectro clínico de aplicación
Las pruebas de función plaquetaria simulan el proceso fisiológico de activación y agregación plaquetaria, de forma que permiten la cuantificación de la respuesta plaquetaria y la identificación de una función anormal posterior a la estimulación con agentes específicos.
 
La agregación plaquetaria con ADP es una prueba empleada para el diagnóstico de la no respuesta (resistencia) al tratamiento con los inhibidores del receptor P2Y12 in vitro, entendida como la incapacidad del medicamento para bloquear apropiadamente la reactividad plaquetaria en un individuo que lo está tomado regularmente y a la dosis indicada, que se observa como un aumento in vitro de la agregación plaquetaria a dosis de 20 μM de ADP.
 
La resistencia a los inhibidores del receptor P2Y12 puede ser debida a múltiples factores, entre los que se incluyen los demográficos (edad avanzada), los genéticos (polimorfismos
de proteínas y enzimas para la absorción y el metabolismo hepático de estos medicamentos), celulares (estados de hiperactividad plaquetaria), interferencias medicamentosas,
como las presentadas con los inhibidores de la bomba de protones, las estatinas lipófilas y los bloqueadores de canales de calcio, y comorbilidades del paciente (insuficiencia renal, diabetes mellitus, obesidad y enfermedad coronaria).
 
Una inhibición plaquetaria reducida, es decir, una alta reactividad plaquetaria durante el tratamiento, traducida como resistencia, genera un mayor riesgo de eventos trombóticos, incluidos infartos de miocardio, estenosis y trombosis de los estents y de los puentes coronarios, con consecuencias fatales en muchos casos, por lo que debe ser detectado a tiempo. 
 
Es importante aclarar que, además del concepto de resistencia, relacionado con los aspectos íntimos de la farmacodinámica del medicamento y el individuo, existe el de pseudoresistencia, que equivale a una falsa resistencia explicable por la no adherencia al tratamiento y por la mala calidad del medicamento, la cual se debe descartar antes de diagnosticar un paciente como resistente, aun cuando tenga pruebas de laboratorio indicativas de que esto puede estar sucediendo.
 
 
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Resumen: el síndrome de Loeys-Dietz es una rara enfermedad genética, autosómica dominante, con hábito marfanoide, que pertenece a un subconjunto de enfermedades del tejido conectivo con afectación esquelética, ocular y cardiovascular, principalmente. El desarrollo de aneurismas es característico en esta patología. El síndrome de Loeys-Dietz es causado por mutaciones en los genes TGFBR1, TGFBR2, TGFB2, TGFB3 Y SMAD3. En este manuscrito se describe el caso clínico de un paciente masculino, de 22 meses de vida, con una dilatación importante de la raíz aórtica y arco aórtico elongado cuya prueba molecular confirma el diagnóstico de síndrome de Loeys-Dietz, asociado a una mutación en el gen TGFBR2. Este corresponde al primer caso reportado en el suroccidente colombiano.
 
Abstract: Loeys-Dietz syndrome is a rare, autosomal dominant genetic disease, with marfanoid habit, which belongs to a subset of diseases of the connective tissue with mainly skeletal, ocular, and cardiovascular involvement. Aneurysms development is characteristic in this pathology. Loeys-Dietz syndrome is caused by mutations in TGFBR1, TGFBR2, TGFB2, TGFB3 and SMAD3 genes. In this manuscript is presented the clinical case of a 22-month-old male patient with significant dilatation of the aortic root and elongated aortic arch is described. The molecular test confirms the diagnosis of Loeys-Dietz syndrome associated with a mutation in the TGFBR2 gene. This corresponds to the first case reported in the southwestern Colombian.
 
 
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La alopecia areata es una enfermedad de los folículos pilosos con una fuerte evidencia que apoya su origen autoinmune [1, 2], aunque la patogénesis exacta no está aún lo suficientemente clara. La alopecia areata tiene una frecuencia que oscila entre el 0,7% y el 3,8% de los pacientes que acuden al dermatólogo, y del 2% en la población general; afecta a ambos sexos [3] y a menudo se informa una mayor concurrencia familiar [4, 5]. El patrón de pérdida del cabello puede variar y afectar cualquier parte del cuerpo.
En marzo de 2011 se presentó a la comunidad médica mundial el informe de un paciente con alopecia areata en quién las manifestaciones clínicas, en cuero cabelludo y barba, desaparecieron tras la erradicación exitosa de una infección por Helicobacter pylori, bajo el título «Cure of alopecia areata after eradication of Helicobacter pylori: A new association?» [6], en donde se comunicó una posible nueva asociación de esta enfermedad con Helicobacter pylori, hasta ese momento no descrita en la comunidad científica.
 
Presentación del caso
En el citado artículo se presentó el caso de un hombre de 43 años de edad con una historia de 8 meses de evolución, caracterizada por pérdida de pelo irregular en el cuero cabelludo y la barba (véase figura 1, secuencia A-B-C). El paciente consultó al dermatólogo quien le prescribió dexametasona 0,25% y minoxidil 5%, de acuerdo con los estándares de manejo de la alopecia areata [7]. Además, recibió apoyo psiquiátrico con escitalopram 5 mg/día, sin ninguna mejoría, pero sí con progresión de las lesiones.
 
 
 
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Miércoles, 26 Julio 2017 09:47

ABC Paratohormona

Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 41500.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en salud): 904912.
Sección: Química Clínica.
Nivel de complejidad: alto.
Metodología: inmunoensayo quimioluminiscente.
Sinónimos: hormona paratiroidea molécula intacta, PTH intacta, PTH.
 
Definición
Esta prueba consiste en un inmunoensayo quimioluminiscente in vitro para la determinación cuantitativa de la paratohormona humana en muestras de suero, de utilidad en el diagnóstico diferencial de los valores de hipercalcemia e hipocalcemia resultantes de desórdenes en el metabolismo del calcio.
 
Espectro clínico de aplicación
La paratohormona (PTH), también conocida como hormona paratiroidea, es un polipéptido de una sola cadena de 84 aminoácidos, secretada y almacenada por la glándula paratiroides y uno de los reguladores más importantes del metabolismo mineral. Tiene un rol determinante en mantener las concentraciones adecuadas de calcio y fósforo en la sangre, así como en el desarrollo y mantenimiento de la salud ósea.
 
La secreción de la paratohormona (1-84) está regulada principalmente por la concentración de calcio extracelular, que es detectada por los receptores sensibles al calcio en las células de la superficie de la glándula paratiroides. De esta manera, cuando los niveles de calcio son altos se activan los receptores, lo que suprime la secreción de la paratohormona, mientras que cuando son bajos provocan un aumento en la liberación de la misma. La paratohormona, además, estimula la síntesis renal de la 1,25-dihidroxi vitamina D y la reabsorción renal de calcio. La vida media de esta hormona es de dos a cinco minutos.
 
La determinación de la paratohormona se utiliza junto con la del calcio para evaluar los trastornos en el metabolismo del calcio. No obstante, esta medición es difícil debido a la heterogeneidad de los péptidos que se producen tanto en la glándula como en la circulación.
 
La paratohormona se sintetiza en las glándulas paratiroideas como un precursor de 115 aminoácidos que se convierte por proteólisis en la hormona aminoácida biológicamente activa de 84 aminoácidos. Además, se da la formación de algunos fragmentos que contienen porciones de la molécula, tanto en el carboxilo terminal (C-terminal) como el N-terminal, por degradación en la glándula o por descomposición proteolítica posterior cuando la paratohormona es liberada en la circulación a través de los riñones y el hígado.
 
La eliminación de los fragmentos C-terminal es más lenta que la de la hormona intacta y dependiente de la función renal, lo que lleva a su acumulación y a concentraciones muy elevadas en los pacientes con falla renal grave o terminal.
 
La medición de la paratohormona está indicada en pacientes en estudio de hipercalcemia, control intraoperatorio de paratohormona, enfermedad renal crónica, paciente en estudio de hipocalcemia, estudio de enfermedad ósea metabólica y estudio de nefrolitiasis.
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Viernes, 23 Junio 2017 08:02

ABC Hepatitis A-anticuerpos IgM

Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 58200.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud): 906218.
Sección: Infecciosas.
Nivel de complejidad: alto.
Metodología: inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA). Sinónimos: HAVAb-IgM, HAV IgM.
 
Definición
El ensayo ARCHITECT HAVAb-IgM es un inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA) para la detección cualitativa de anticuerpos IgM frente al virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA) en suero y plasma humanos, útil en el diagnóstico de las infecciones agudas o recientes por el virus de la hepatitis A.
 
Espectro clínico de aplicación
El virus de la hepatitis A (VHA) tiene un genoma tipo ARN, pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus, especie Hepatitis A virus, del cual se conoce un solo serotipo y es el agente causal de la hepatitis A, una de las infecciones de transmisión alimentaria más frecuentes, estrechamente asociada a la falta de agua potable, saneamiento deficiente y mala higiene personal. Los seres humanos son reservorios del virus de la hepatitis A y en raras ocasiones los chimpancés y otros primates no humanos.
 
La hepatitis A es una infección viral común en la población infantil, con frecuencia subclínica, que en ocasiones cursa con manifestaciones clínicas sugestivas del diagnóstico; sin embargo, la confirmación solo se puede realizar mediante pruebas de laboratorio. Esta enfermedad causa una elevada morbilidad en la población adulta y ocasionalmente puede llegar a tener consecuencias graves, como insuficiencia hepática aguda de evolución fatal. El virus de la hepatitis A persiste en el medio y puede resistir los procesos de producción de alimentos usados habitualmente para inactivar y controlar las bacterias patógenas.
 
La enfermedad como tal tiene consecuencias económicas y sociales graves, como la repercusión en los establecimientos de comidas contaminados por el virus y en la productividad local en general. En América Latina ocurren entre 1.500 y 2.000 casos de hepatitis fulminante, y es el virus de la hepatitis A el responsable del 70% de estos casos, con una mortalidad no menor del 70%.
 
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Viernes, 23 Junio 2017 07:57

ABC Glucosa

Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica):
27300 (glucemia en ayunas), 27400 (glucemia pre y posglucosa), 27500 (glucemia pre y posprandial), 30100 (O’Sullivan presuntiva), 30000 (O’Sullivan confirmatoria), 30180 (prueba de tolerancia a la glucosa para diabetes gestacional), 30200 (prueba de tolerancia a la glucosa 2 horas 4 muestras), 30300 (prueba de tolerancia a la glucosa 2 horas 5 muestras), 30400 (prueba de tolerancia a la glucosa 3 horas 5 muestras), 30500 (prueba de tolerancia a la glucosa 4 horas 6 muestras), 30600 (prueba de tolerancia a la glucosa 4 horas 7 muestras), 30700 (prueba de tolerancia a la glucosa 5 horas 7 muestras), 30800 (prueba de tolerancia a la glucosa 5 horas 8 muestras), 48100 (glucosa cuantitativa en orina).
 
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud):
903841 (glucemia en ayunas), 903842 (glucemia pre y posglucosa), 903842 (glucemia pre y posprandial), 903843 (O’Sullivan presuntiva), 983845 (O’Sullivan confirmatoria), 983845 (prueba de tolerancia a la glucosa para diabetes
gestacional), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 2 horas 4 muestras),
903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 2 horas 5 muestras), 983844 (prueba de tolerancia a la glucosa 3 horas 5 muestras), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 4 horas 6 muestras), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 4 horas 7 muestras), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 5 horas 7 muestras), 903844 (prueba de tolerancia a la glucosa 5 horas 8 muestras),
90340 (glucosa cuantitativa en orina).
 
Sección: Química clínica. 
Nivel de complejidad: bajo. 
Metodología: hexoquinasa/G-6-PDH. Sinónimos: glucemia, azúcar en sangre, azúcar en orina, glucosuria.
 
Definición
La medición de glucosa es un ensayo espectrofotométrico que emplea la metodología hexoquinasa/G-6-PDH para la determinación cuantitativa de glucosa en suero, orina o líquido cefalorraquídeo (LCR) en humanos.
 
Espectro clínico de aplicación
La glucosa es un monosacárido, una forma de azúcar que se encuentra en las frutas, los cereales, el pan, la pasta, el arroz y la miel. Es el compuesto orgánico más abundante de la naturaleza y la fuente primaria de síntesis de energía de todas las células al combinarla con el oxígeno de la respiración. Esta energía producida permite llevar a cabo procesos celulares como la transmisión nerviosa, la contracción muscular, el transporte activo y la producción de sustancias químicas. 
 
Cuando ingerimos alimentos la glucosa entra al torrente sanguíneo y los niveles en sangre se elevan. En respuesta el páncreas, específicamente en los islotes pancreáticos, produce y secreta a la sangre la insulina, una hormona que aumenta la permeabilidad celular y facilita el transporte de la glucosa hacia el interior de las células para convertirla en energía y para que sea utilizada en forma de glucógeno (reserva energética almacenada principalmente en el hígado y los músculos), aminoácidos y ácidos grasos; en consecuencia, la glucosa en sangre desciende a los niveles basales y se reduce la secreción de insulina por el páncreas.
 
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Jueves, 27 Abril 2017 08:55

ABC VDRL en suero -serología-

VDRL en suero -serología-
Serum VDRL test
 
Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 66400.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en salud): 906916.
Sección: Inmunología. Nivel de complejidad: bajo.
Metodología: aglutinación.
Sinónimos: serología, prueba no treponémica.
 
Definición
La serología o el VDRL (del inglés, Venereal Disease Research Laboratory) es un examen de tamizaje para el diagnóstico y el control del tratamiento de la sífilis, que se fundamenta en la reacción antígeno-anticuerpo producida entre las cardiolipinas (antígeno suministrado) y las reaginas (anticuerpos no treponémicos inespecíficos producidos en el individuo infectado por Treponema pallidum) mediante una reacción de floculación.
 
Espectro clínico de aplicación
La sífilis es una infección bacteriana crónica causada por Treponema pallidum, una bacteria en forma de espiral que invade las mucosas intactas o la piel en áreas con abrasiones, por lo que el contacto sexual es la forma más común de transmisión, aunque puede presentarse por vía parenteral (transfusiones sanguíneas) o transplacentaria. Esta entidad es endémica en los países de bajos ingresos y continúa siendo un grave problema de salud pública; además, representa, para quien la padece, un mayor riesgo de contraer la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
 
La infección por sífilis, en ausencia del tratamiento adecuado, puede durar muchos años, tiempo durante el cual se pueden presentar diferentes etapas según la presentación clínica: a) sífilis temprana, que incluye la sífilis primaria, secundaria y latente temprana, y b) sífilis tardía, que consiste en la sífilis latente tardía y la terciaria.
 
 
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Jueves, 27 Abril 2017 08:21

ABC Factor von Willebrand

Factor von Willebrand
Von Willebrand factor
 
Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 12340.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en salud): 902019.
Sección: Hematología.
Nivel de complejidad: alto.
Metodología: inmunoturbidimetría.
Sinónimos: factor de von Willebrand, antígeno (VWF:Ag); antígeno relacionado al factor VIII.
 
Definición
La dosificación antigénica del factor von Willebrand es un método inmunoturbidimétrico empleado para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad de von Willebrand.
 
Espectro clínico de aplicación
El factor von Willebrand es una proteína que permite la adhesión plaquetaria cuando se presenta un daño del endotelio vascular; además, se une y estabiliza al factor VIII. Esta proteína se sintetiza en el endotelio vascular (cuerpos de Weibel-Palade) y en los megacariocitos (gránulos alfa de las plaquetas), y aunque existe una parte en el plasma sanguíneo, el factor von Willebrand se almacena mayormente en los gránulos y se libera en forma de multímeros cuando hay daño vascular para activar las plaquetas e iniciar el proceso de coagulación. Al liberarse, el factor von Willebrand se une al colágeno del subendotelio expuesto, lo que induce un cambio conformacional en su estructura y permite la adhesión de las plaquetas, con la posterior activación y agregación plaquetaria.
 
 
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Resumen: el síndrome cardio-facio-cutáneo es una entidad clínica y genéticamente heterogénea, perteneciente a un grupo de síndromes conocidos como RASopatías. Este trastorno es de baja prevalencia, con alrededor de 200 a 300 casos en el mundo, e incluye entre sus manifestaciones clínicas rasgos faciales dismórficos, defectos cardíacos y alteraciones cutáneas. Los hallazgos fenotípicos del síndrome cardio-facio-cutáneo que se comparten con otros síndromes y la ausencia de criterios diagnósticos o signos patognomónicos lo convierten en un reto diagnóstico. En este manuscrito se presenta un caso confirmado de síndrome cardio-facio-cutáneo por estudios de genética molecular en una paciente de siete años de edad, mediante el cual se exponen las principales características de esta condición.
 
Abstract: The cardio-facio-cutaneous syndrome is a clinically and genetically heterogeneous disorder, belonging to a group of syndromes known as RASopathies. This condition has a low prevalence, with around of 200 to 300 cases in the world, and includes dysmorphic facial features, heart defects, and skin abnormalities among its clinical manifestations. The phenotypic findings of cardio-facio-cutaneous syndrome that are shares with other syndromes and the absence of diagnostic criteria or pathognomonic signs make it a diagnostic challenge. Here its present a confirmed case of cardio-facio-cutaneous syndrome by molecular genetic studies in one seven years old patient, through which are exposed the main characteristics of this condition.
 
 
 
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Antígeno de superficie de hepatitis B
Hepatitis B surface antigen
 
Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica):58900.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud): 906317.
Sección: infecciosas. Nivel de complejidad: alto.
Metodología: inmnunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA).
Sinónimos: antígeno australiano, HBsAg, Ag-HBs.
 
Definición
La prueba de detección cualitativa del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) consiste en un inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA), realizado a partir de muestras de suero y plasma humano, utilizado como ayuda en el diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis B.
 
Espectro clínico de aplicación
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus ADN, envuelto, perteneciente a la familia Hepadnaviridae y agente etiológico de la hepatitis sérica tipo B. Este virus consta de cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr y ayw) y ocho genotipos (A-H). Los principales antígenos del virus son el antígeno de superficie (HBsAg), marcador esencial en el diagnóstico de la infección, el antígeno del core (HBcAg), que no puede ser detectado en el suero pues está fijado al hepapatocito, y el antígeno e (HBeAg), asociado a la elevada replicación viral y contagiosidad; cada uno de los cuales origina una respuesta mediada por anticuerpos tipo inmunoglobulinas M o G (véase figura 1).
 
 
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