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Usted esta aqui: Usted está aquí:Medicina & Laboratorio>Otros artículos>Edimeco - Mostrando artículos por etiqueta: 2014
Jueves, 03 Septiembre 2015 11:03

Volumen 20, 11-12 2014

 

Editorial  
  El síndrome de plaqueta pegajosa: una trombofilia emergente de fácil diagnóstico y manejo costo-efectivo/eficiente 509
  Germán Campuzano-Maya  
     
La clínica y el laboratorio  
  Síndrome de plaqueta pegajosa 513
  Germán Campuzano-Maya, Gloria E. Escobar-Gallo  
     
Investigación  
  Trypanosoma cruzi: prevalencia y factores de riesgo de seropositividad en donantes de sangre del Hemocentro y Unidad Aféresis, Valledupar, Colombia, 2013-2014 529
  Linda P. Rocha-Muñoz, Indira P. Hernández-Peñaranda,  Daira M. Martínez-Pedroza, Yeny Z. Castellanos-Domínguez  
     
  Resonancia magnética de alta definición de lesiones intracraneales de la línea media: estudio descriptivo de nueve casos 543
  Jorge A. Delgado-de Bedout, Natasha Mejía-García, Simón J. Rascovsky-Ramírez, Jorge M. Vélez-Arango, Víctor D. Calvo-Betancur  
     
     
Tecnología  
  Efectividad de la mamografía como prueba de tamizaje
para reducir la mortalidad por cáncer de mama: revisión sistemática
555
  Oscar A. Bonilla-Sepúlveda  
     
ABC del laboratorio  
  Inmunoensayo turbidimétrico para la detección de cistatina C 575
     
  Cofactor de ristocetina 579
     
Índice analítico 585
     
Autoevaluación 599

 

Publicado en Tabla de contenido
Jueves, 03 Septiembre 2015 10:51

ABC Cofactor de ristocetina

Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 10195. Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud): 174144. Sección: hematología. Nivel de complejidad: alto. Metodología: agregometría. Sinónimos: RCF, VWF:RCo, VIIIR:RCO
Definición
El cofactor de ristocetina es una técnica cuantitativa para determinar la actividad del factor de von Willebrand.
Espectro clínico de aplicación
La enfermedad de von Willebrand es una condición que causa un sangrado prolongado anormal, debido a los defectos o la deficiencia de la proteína conocida como factor de von Willebrand, la cual actúa como puente de unión entre las plaquetas y de éstas a las células endoteliales durante una lesión vascular. Además, funciona como proteína transportadora del factor VIII de la coagulación [1]. El factor de von Willebrand es una glicoproteína multimérica, con un peso molecular entre 1.000 kDa y 20.000 kDa, sintetizada y almacenada por el endotelio vascular en los gránulos secretores y por los megacariocitos en médula ósea en los gránulos alfa de las plaquetas, y con una vida media de aproximadamente 12 horas (rango: 9-15 h) [2]. La enfermedad de von Willebrand es principalmente de origen genético y está clasificada en diferentes formas clínicas de acuerdo a las alteraciones presentadas en el factor de von Willebrand, que pueden ser de tipo cualitativas (tipo 2) o cuantitativas (tipo 1 y tipo 3) [1]. Así mismo, se ha descrito una forma adquirida relacionada con la presencia de enfermedades autoinmunes, hipotiroidismo no autoinmune y el uso de medicamentos como el ácido valpróico, la ciprofloxacina, la griseofulvina y el almidón hidroxietílico, entre otros [2].
 
 
Publicado en Otros artículos
Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 23650. Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en salud): no aplica. Sección: química clínica. Nivel de complejidad: alto. Metodología: inmunoturbidimetría. Sinónimos: cistatina C.
Definición
La prueba consiste en un inmunoensayo turbidimétrico de partículas mejorado para la detección de la proteína sérica cistatina C, en suero o plasma, con los analizadores ARCHITECT c Systems, para medir la función renal [1].
 
Publicado en Otros artículos
Introducción: La mamografía es un examen diagnóstico ampliamente utilizado para la detección precoz del cáncer de mama en su estadio subclínico, seguro y aceptado por la mayoría de las pacientes, que permite la instauración oportuna del tratamiento médico o quirúrgico.
Diferentes estudios han confirmado la efectividad para prevenir la muerte por cáncer de mama; sin embargo, la magnitud actual es menor a la previamente registrada. Objetivo: Describir la principal información disponible sobre la reducción de la mortalidad por cáncer de mama debida al uso de la mamografía como prueba de tamizaje. Materiales y métodos: Se realizó una búsqueda sistemática de publicaciones en inglés en las bases de datos Medline-PubMed, Cochrane y SciELO, utilizando los términos: “breast cancer screening”, “mammographic screening”, “assessing the impact of screening mammography”, “assessment of the effectiveness of mammography screening”, “effect of screening mammography on breast-cancer”, “breast cancer screening update“, entre otros. Se seleccionaron los artículos originales, ensayos clínicos, revisiones, revisiones sistemáticas y metanálisis escritos en inglés, publicados entre 1986 y 2014, que aplicaron la mamografía como método de tamizaje. Resultados: Se seleccionaron para la redacción de este artículo 63 publicaciones que fueron transcendentes para determinar la efectividad de la mamografía de tamizaje. Conclusiones: La mamografía continúa siendo el pilar del tamizaje del cáncer mamario, a pesar de la amplia variación entre los estudios respecto a la reducción del riesgo de mortalidad, que va desde inexistente hasta estadísticamente significativa, y que los resultados falsos positivos y el sobrediagnóstico han limitado establecer su beneficio neto.
 
Introducción: La técnica secuencia gradiente de eco tridimensional de campo rápido equilibrado en estado estacionario (3D b-FFE T2) permite visualizar la anatomía cerebral con mayor detalle que las secuencias convencionales para el estudio de la hidrocefalia, la afectación del III y IV ventrículo, el acueducto cerebral y otras estructuras de la línea media. Objetivo: Describir los hallazgos imaginológicos por resonancia magnética de la anatomía y algunas lesiones intracraneales de la línea media, utilizando secuencias 3D b-FFE T2. Materiales y métodos: Se desarrolló un estudio descriptivo de series de casos de nueve individuos de diferentes edades de la ciudad de Medellín, Colombia, en los que se evaluaron alteraciones de la línea media utilizando la técnica 3D b-FFE T2 durante el 2014. Resultados: Se seleccionaron cuatro casos con análisis del III ventrículo, el acueducto, las cisternas basales y sus contenidos por las secuencias convencionales de espín eco o turbo espín eco T1 y T2, y la técnica 3D b-FFE T2. Además, se incluyeron tres casos de hidrocefalia obstructiva, un caso con ventriculostomía, uno con hidrocefalia comunicante y dos con malformaciones vasculares cerebrales evaluados con la técnica 3D b-FFE T2. En todos los casos la secuencia 3D b-FFE T2 mostró en detalle las estructuras y lesiones de la línea media. Conclusiones: La secuencia 3D b-FFE T2 es de utilidad en el planeamiento prequirúrgico y en el seguimiento de la neuroendoscopía o de la ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo. Además, permite visualizar las estructuras y lesiones de la línea media con gran detalle.
 
 
Introducción: La transmisión de Trypanosoma cruzi por transfusiones sanguíneas representa la segunda línea de infección después de la vectorial, lo que hace necesario identificar algunas particularidades socioepidemiológicas en los donantes que permitan predecir la infección por Trypanosoma cruzi. Objetivo: Determinar la prevalencia de anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi y los factores de riesgo de seropositividad en donantes de sangre voluntarios del Hemocentro y Unidad de Aféresis de Valledupar, Colombia. Materiales y métodos: Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal en 170 donantes de sangre voluntarios reclutados entre 2013 y 2014. La detección de anticuerpos IgG anti-Trypanosoma cruzi se realizó mediante pruebas serológicas. Las variables que predicen la seropositividad para Trypanosoma cruzi se indagaron mediante un cuestionario socioepidemiológico y un posterior análisis bivariado y de regresión logística. Resultados: Se encontró una prevalencia general de infección por Trypanosoma cruzi del 0,14%. Las variables que permitieron predecir la seropositividad en los donantes fueron: la presencia del vector en la casa, el haber sido picado por el vector alguna vez en la vida y habitar en una casa de tapia pisada o bajareque durante la infancia. Conclusiones: Aunque la prevalencia de anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi fue baja en los donantes de sangre de Valledupar, Colombia, este estudio revela la importancia de incorporar preguntas en el formulario de selección de donantes que adviertan al profesional del banco de sangre sobre una posible infección con el parásito, para así optimizar el tamizaje de unidades de sangre y su clasificación como no aptas para transfusión.
 
 
 
 
Jueves, 03 Septiembre 2015 09:48

Síndrome de plaqueta pegajosa

Resumen: El síndrome de plaqueta pegajosa es una trombofilia hereditaria, de carácter autosómico dominante, caracterizada por aumento in vitro de la agregación plaquetaria en respuesta a bajas concentraciones de epinefrina y/o adenosindifosfato (ADP) que se expresa como un estado protrombótico, tanto arterial como venoso. De acuerdo con el patrón de la agregometría plaquetaria con diferentes concentraciones de epinefrina y ADP, se presentan tres formas: síndrome de plaqueta pegajosa tipo I, hiperagregación plaquetaria con epinefrina y ADP; síndrome de plaqueta pegajosa tipo II, hiperagregación plaquetaria con epinefrina sola; y, síndrome de plaqueta pegajosa tipo III, hiperagregación plaquetaria con ADP solo. Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la predisposición a trombosis arteriales o venosas, que se expresan como isquemia coronaria o cerebral, isquemia de vasos retinianos y trastornos de la microcirculación placentaria que puede asociarse con restricción del crecimiento intrauterino del feto, preeclampsia, eclampsia y pérdidas fetales, entre otras manifestaciones. El diagnóstico del síndrome de plaqueta pegajosa se establece mediante la agregación plaquetaria al demostrar la hiperagregación de las plaquetas inducida por pequeñas dosis de epinefrina y/o ADP. El tratamiento se basa en la administración de antiagregantes plaquetarios, siendo la aspirina a baja dosis la droga ideal y el clopidogrel cuando hay resistencia a la aspirina o esta está contraindicada. El objetivo de este módulo es revisar la literatura médica mundial sobre este nuevo síndrome que debe ser tenido en cuenta en el diagnóstico y manejo de la trombofilia como una nueva opción para el paciente afectado por uno de estos síntomas.
 
Palabras claves: trastornos de las plaquetas sanguíneas, trombofilia, agregación plaquetaria, pruebas de función plaquetaria, inhibidores de agregación plaquetaria.
Abstract: Sticky platelet syndrome is an autosomal dominant inherited thrombophilia, characterized by increased in vitro platelet aggregation in response to low concentrations of epinephrine or adenosine diphosphate (ADP). It is present as a prothrombotic state, both arterial and venous. According to platelet aggregation pattern, with the different ADP and epinephrine concentrations, three types of the syndrome can be identified: sticky platelet syndrome type I, platelet hyperaggregation with both reagents; sticky platelet syndrome type II, platelet hyperaggregation with epinephrine alone; and, sticky platelet syndrome type III, platelet hyperaggregation with ADP alone. The clinical manifestations are associated with predisposition to venous and arterial thrombosis, including cardiac or cerebral ischemia, retinal vein ischemia, and placental microcirculation disorders, associated with intrauterine growth restriction, preeclampsia, eclampsia, and fetal loss, among others. Sticky platelet syndrome is diagnosed by platelet aggregation test, where is found a platelet hyperaggregation in response to low doses of epinephrine and ADP. Treatment includes the use of platelet antiaggregation agents, being low-dose aspirin therapy the best choice and clopidogrel in the cases of resistance or contradiction for aspirin. The aim of this module is to review the medical literature about this new syndrome, which it should take into account in the diagnosis and management of thrombophilia as a possible option to a patient affected by these symptoms.
 
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (SITH), en 1995, definieron la trombofilia como una tendencia anormal a desarrollar trombosis, que se caracteriza por manifestaciones como a edad de inicio temprana, episodios recurrentes, antecedentes familiares notables, localizaciones poco habituales, migratorias o generalizadas y una gravedad desproporcionada respecto a todo estímulo identificado; también hace referencia a los estados de hipercoagulabilidad que son el resultado final de enfermedades, trastornos o alteraciones que potencian la propensión del individuo a que se le formen coágulos de sangre en los sistemas venoso, arterial o de la microcirculación [1, 2]. Las trombofilias hereditarias son estados relativamente raros pero en la medida en que se identifiquen oportunamente permiten hacer manejo preventivo primario.
A partir de 1965, cuando se descubrió la deficiencia de la antitrombina III [3], como la primera trombofilia hereditaria, en los años siguientes se han venido descubriendo nuevas trombofilias: como la deficiencia de la proteína C de la coagulación en 1981 [4], el síndrome de plaqueta pegajosa en 1883 [5], la deficiencia de la proteína S de la coagulación en 1984 [6], la deficiencia del factor V de Leiden en 1994 [7] y la mutación 20210 de la protrombina en 1996 [8], solo para anotar las de mayor reconocimiento en la comunidad científica y en la práctica clínica.
A pesar de que las trombofilias fueron reconocidas por OMS y la SITH desde hace cerca de dos décadas [1, 2], la comunidad científica aún continua enfrascada en la discusión sobre la pertinencia y la relación costo-eficiencia de la detección y manejo de estos pacientes [9-14], antes de que se presenten las manifestaciones clínicas, incluida la muerte del paciente. Entre estos dos polos, el médico frente a un paciente con una posible trombofilia debe resolver varios interrogantes, entre los cuales se incluyen: ¿en quienes sí está aceptada la utilidad con una relación costo-beneficio el estudio de trombofilia?, ¿cuáles son las trombofilias que deben estudiarse?, dos preguntas centrales que trataré de responder en los siguientes párrafos.
 
Publicado en Editorial
Resumen: Los recién nacidos tienen una inmadurez funcional y anatómica que, en los casos de enfermedades hepáticas, puede provocar como signo principal la ictericia, y en conjunto con otros procesos extrahepáticos o sistémicos, condicionar la aparición de colestasis; con mayor acentuación en los prematuros. Las causas de la colestasis neonatal son diversas. Los pacientes cuya búsqueda etiológica resulta negativa pertenecen al grupo denominado como colestasis neonatal transitoria, la cual se caracteriza por colestasis de comienzo temprano en ausencia de causas conocidas, normalización de los parámetros clínicos y bioquímicos durante el seguimiento y el antecedente de algún episodio neonatal de asfixia, sepsis, nutrición parenteral total, entre otros. En este artículo se describe el caso clínico de un neonato gravemente enfermo, el cual fue hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos neonatal de la Clínica Santa Ana (Cuenca, Ecuador) con diagnóstico de prematuridad, asfixia perinatal, hipoglucemia grave, hemorragia pulmonar, miocardiopatía hipertrófica con hipertensión pulmonar, coagulación intravascular diseminada y anemia; que desarrolla colestasis neonatal transitoria grave con valores elevados de bilirrubina directa, no reportados en la literatura médica revisada, con adecuada respuesta al tratamiento y resolución total del cuadro clínico.
 
 
Publicado en Otros artículos
Introducción: Las enfermedades del músculo esquelético en las que la lesión supera la capacidad de adaptación conducen a cambios patológicos propios de las miopatías. En Colombia el diagnóstico se realiza mediante tinción con hematoxilina-eosina; sin embargo, la información brindada sobre algunos de los cambios del tejido muscular es limitada, por lo que es necesario realizar algunas técnicas de histoquímica enzimática según la alteración. Objetivo: Describir los criterios de tinción de diferentes técnicas histoquímicas en el diagnóstico de las miopatías. Materiales y métodos: Se realizó una revisión sistemática mediante la búsqueda de artículos en inglés y español indexados en las bases de ISI Web of Science, Ovid Medline, PubMed, ScienceDirect y EBSCO. Los descriptores MeSH utilizados fueron: «histochemistry», «skeletal muscle», «structural and congenital myopathies», «fiber type fast twitch», «fiber type slow twitch» y «NADH tetrazolium reductase». Se asociaron a la búsqueda los términos «clinical application» y «diagnosis». Se seleccionaron los artículos originales, reportes de casos y revisiones publicadas entre 1982 y 2014 que aplicaran las técnicas de histoquímica en el diagnóstico de una miopatía o en la investigación biomédica. Resultados: Se seleccionaron 64 publicaciones (incluidos dos libros) que fueron representativos para la redacción de este manuscrito, el cual fue complementado con imágenes de biopsias musculares procesadas en el Laboratorio de Histología de la Universidad del Valle, Colombia. Conclusiones: Un protocolo estandarizado con técnicas de histoquímica convencional y enzimática, asociado a los criterios patológicos, permite orientar el diagnóstico de las miopatías oportunamente y a un menor costo respecto a otras técnicas disponibles.