06 Febrero 2017
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Antígeno de superficie de hepatitis B
Hepatitis B surface antigen
 
Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica):58900.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud): 906317.
Sección: infecciosas. Nivel de complejidad: alto.
Metodología: inmnunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA).
Sinónimos: antígeno australiano, HBsAg, Ag-HBs.
 
Definición
La prueba de detección cualitativa del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) consiste en un inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA), realizado a partir de muestras de suero y plasma humano, utilizado como ayuda en el diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis B.
 
Espectro clínico de aplicación
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus ADN, envuelto, perteneciente a la familia Hepadnaviridae y agente etiológico de la hepatitis sérica tipo B. Este virus consta de cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr y ayw) y ocho genotipos (A-H). Los principales antígenos del virus son el antígeno de superficie (HBsAg), marcador esencial en el diagnóstico de la infección, el antígeno del core (HBcAg), que no puede ser detectado en el suero pues está fijado al hepapatocito, y el antígeno e (HBeAg), asociado a la elevada replicación viral y contagiosidad; cada uno de los cuales origina una respuesta mediada por anticuerpos tipo inmunoglobulinas M o G (véase figura 1).
 
 
Resumen: en el presente manuscrito se describe el caso clínico de una adolescente con retardo mental y otras manifestaciones clínicas que en conjunto hacen sospechar de una enfermedad de origen genético, la microdeleción 16p12.2. El texto enfatiza en el abordaje diagnóstico adecuado de estos pacientes a través del análisis completo del caso y una revisión de la literatura sobre el tema.
 
Introducción: las enfermedades alérgicas afectan la calidad de vida de quienes las padecen y en los últimos años su prevalencia ha aumentado significativamente. La inmunoterapia con extractos alergénicos es usada para mejorar el curso de la enfermedad; no obstante, aún es necesario conocer su efectividad y seguridad. Objetivo: describir las reacciones adversas sistémicas producidas por la administración de inmunoterapia subcutánea con extractos polimerizados de ácaros. Materiales y métodos: se realizó un estudio de cohorte retrospectivo de pacientes con enfermedad alérgica mediada por IgE que recibieron inmunoterapia subcutánea con extractos polimerizados de Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus y Blomia tropicalis en el servicio de Alergología Clínica de la IPS Universitaria de la Universidad de Antioquia (Medellín, Colombia). Se realizó un análisis descriptivo de las variables demográficas y clínicas y su asociación con el riesgo de reacción adversa sistémica. Resultados: se incluyeron 622 pacientes; 92,8% con diagnóstico de rinitis, 60,3% de asma, 56,9% de conjuntivitis y 19,6% de dermatitis atópica. Un total de 73 (11,7%) pacientes experimentaron reacciones sistémicas adversas (razón de reacción/inyección = 1,06 x 100 inyecciones); de estos 47 (64,4%) recibieron adrenalina intramuscular. El 93,1% de los pacientes presentaron reacciones sistémicas grado 1 y 2. El asma fue el diagnóstico con mayor riesgo de presentar reacción sistémica (riesgo relativo = 1,96). Conclusiones: la inmunoterapia subcutánea con extractos polimerizados de ácaros administrada en pacientes con enfermedad alérgica demostró ser segura. No obstante, debe ser indicada y aplicada por personal clínico experto y advertírsele al paciente sobre los posibles riesgos y efectos adversos.
 
Introducción: se ha determinado que es más probable la detección de lesiones de alto grado del cuello uterino en extendidos citológicos con presencia de componente de la zona de transformación; no obstante, la relación entre las tasas de muestreo de esta zona y la detección de alteraciones citológicas es controversial. Objetivo: determinar la presencia del componente de la zona de transformación en citologías cervicales convencionales anormales. Materiales y métodos: se realizó un estudio de corte transversal de todos los extendidos cervicovaginales anormales de la Unidad de Patología Cervical de la E.S.E. Clínica de Maternidad Rafael Calvo de Cartagena (Colombia) entre 2009 y 2012. Se realizó una segunda lectura de la presencia de componente de la zona de transformación y su coexistencia con células anormales en el mismo campo microscópico, a diferentes aumentos, comparando la concurrencia de ambos tipos celulares en lesiones intraepiteliales escamosas de alto y bajo grado. Resultados: se incluyeron 1.287 citologías anormales, 74,7% con componente de la zona de transformación. A mayor grado de lesión se encontró mayor porcentaje de extendidos con dicho componente. La coexistencia de células endocervicales y anormales en el mismo campo microscópico fue mayor en las lesiones de alto grado en comparación con las de bajo grado (p=0,000, X2). Conclusiones: hay mayor frecuencia de extendidos citológicos anormales con presencia de células de la zona de trasformación del cérvix. Su presencia es más frecuente en los extendidos con lesiones de alto grado, donde las células endocervicales o metaplásicas se encuentran íntimamente relacionadas con las anormales.
 
Introducción: la malaria es una enfermedad tropical que es transmitida al ser humano por vectores (mosquitos) del género Anopheles, quienes transportan parásitos del género Plasmodium, encargados de producir la infección. En el mundo se presentan más de 219.000.000 de casos y más de 660.000 muertes al año a causa de esta enfermedad. Múltiples estudios han demostrado que ciertas poblaciones son más susceptibles de presentar la infección y que dicha condición se relaciona con el grupo sanguíneo. Objetivo: describir la relación entre las especies de Plasmodium y el grupo sanguíneo ABO. Materiales y métodos: se realizó una revisión sistemática de artículos originales y revisión, publicados entre 1983 y 2015, en las bases de datos PubMed, Scielo y Elsevier. La búsqueda fue realizada en inglés y español y las palabras clave usadas para la búsqueda fueron «Whalgren» (estudioso de la enfermedad malárica), «malaria», «grupo sanguíneo ABO», «Plasmodium falciparum», «RIFIN» (proteína expresada por Plasmodium falciparum) y «enfermedad malárica». Resultados: se encontraron un total de 50 artículos que hablan sobre generalidades de la enfermedad malárica y los grupos sanguíneos, la epidemiología de la enfermedad, el eritrocito como célula blanco para el parásito, la relación entre la malaria y el grupo sanguíneo y el fenómeno de rosetas, usados para la redacción de esta revisión. Conclusiones: las personas que presentan el grupo sanguíneo O tienen menor riesgo de contraer la enfermedad malárica y su forma grave, causada principalmente por Plasmodium falciparum, en comparación con los que presentan fenotipo A, B y AB.
 
Resumen: la hiperplasia adrenal congénita corresponde a un grupo de enfermedades heredadas con defectos enzimáticos que pueden comprometer la biosíntesis del cortisol. La deficiencia de la enzima 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 es una causa rara de este defecto en la que el desarrollo genital masculino se encuentra alterado y presenta una virilización leve en las mujeres afectadas. En humanos se han descrito dos isoenzimas, la tipo I y la tipo II, codificadas por los genes HSD3B1 y HSD3B2, respectivamente, con una distribución tisular específica.
 
Los programas de tamización de la hiperplasia adrenal congénita reportan elevación paradójica de la 17-hidroxiprogesterona secundaria al efecto periférico de la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1, isoenzima de la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, que tiene una constante de Michaelis menor con el sustrato.
 
A pesar de la baja prevalencia el estudio de este defecto ha tenido importantes avances en cuanto a la información molecular y el diagnóstico hormonal, datos que han sido respaldados por la identificación de la alteración genética y han disminuido la posibilidad del sobrediagnóstico; evento que se estaba presentado frecuentemente con los puntos de cortes establecidos inicialmente para el diagnóstico de la enfermedad, sobre todo en sus formas leves.
 

Resumen: la hipoglicemia es el signo de presentación de una gran lista de desórdenes, entre los cuales se incluyen formas transitorias y permanentes causadas por trastornos metabólicos o endocrinos. La glucosa es el principal sustrato metabólico del cerebro humano y a concentraciones sanguíneas por debajo de 36 mg/dL su utilización cerebral supera el transporte hacia el interior de las células neuronales, por lo que el cerebro se queda sin el suministro suficiente de esta. La disminución progresiva de la glicemia genera una secuencia de respuestas fisiológicas típicas, las cuales se encuentran totalmente activas cuando la glicemia cae por debajo de 50 mg/dL. El análisis de estos cambios es el fundamento principal del enfoque diagnóstico de la hipoglicemia. Tradicionalmente la definición de hipoglicemia se basa en la triada de Whipple, la cual no aplica en lactantes y recién nacidos, quienes no pueden comunicar adecuadamente sus síntomas. De esta manera, el enfoque diagnóstico para establecer las causas de la hipoglicemia requiere la conjunción de datos obtenidos de la historia clínica, el examen físico y los hallazgos de laboratorio, específicamente, las respuestas hormonales y de sustratos que ocurren durante la adaptación al ayuno y que se analizan mediante la toma de una muestra crítica.

 
Lunes, 06 Febrero 2017 10:30

Hipoglicemia en pediatría

La identificación, investigación y manejo de la hipoglicemia en la infancia y el periodo perinatal continúan siendo una emergencia clínica debido a que la falla en la identificación oportuna puede conducir a un daño neurológico e incluso la muerte. Los avances en biología molecular y las técnicas diagnósticas han ayudado a comprender los mecanismos implicados en la homeostasis del metabolismo de la glucosa y, de esta manera, tener una mejor aproximación clínica del paciente pediátrico con hipoglicemia.
En este número de la revista MEDICINA & LABORATORIO se presenta una revisión sobre el enfoque diagnóstico de la hipoglicemia en pediatría como paso inicial de la educación médica continua para actualizar al lector sobre los avances en la identificación y caracterización adecuada de las causas subyacentes.
No obstante, establecer las causas de hipoglicemia es el punto de inicio necesario para definir y diseñar un plan de manejo apropiado que prevenga las complicaciones secundarias al daño neuronal por el bajo aporte de glucosa.
Es importante tener presente que la evaluación y el manejo de la hipoglicemia en pediatría presenta particularidades propias. En niños, la hipoglicemia persistente casi siempre se debe a defectos congénitos o adquiridos en la regulación de la secreción de insulina, deficiencia del cortisol o la hormona de crecimiento o defectos en el metabolismo de la glucosa, el glucógeno y los ácidos grasos. En las primeras 48 horas de vida distinguir recién nacidos con hipoglicemia persistente de aquellos con hipoglicemia transicional puede ser difícil. De igual forma, los primeros meses de vida representan el periodo más vulnerable para el desarrollo de discapacidad cognitiva. Estas particularidades requieren ser precisadas y tenidas en cuenta al momento del diagnóstico para ser lo más oportunos posible y disminuir el impacto permanente que generan los bajos niveles de glucosa en el tejido cerebral en desarrollo.