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Miércoles, 26 Julio 2017 09:47

ABC Paratohormona

Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 41500.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en salud): 904912.
Sección: Química Clínica.
Nivel de complejidad: alto.
Metodología: inmunoensayo quimioluminiscente.
Sinónimos: hormona paratiroidea molécula intacta, PTH intacta, PTH.
 
Definición
Esta prueba consiste en un inmunoensayo quimioluminiscente in vitro para la determinación cuantitativa de la paratohormona humana en muestras de suero, de utilidad en el diagnóstico diferencial de los valores de hipercalcemia e hipocalcemia resultantes de desórdenes en el metabolismo del calcio.
 
Espectro clínico de aplicación
La paratohormona (PTH), también conocida como hormona paratiroidea, es un polipéptido de una sola cadena de 84 aminoácidos, secretada y almacenada por la glándula paratiroides y uno de los reguladores más importantes del metabolismo mineral. Tiene un rol determinante en mantener las concentraciones adecuadas de calcio y fósforo en la sangre, así como en el desarrollo y mantenimiento de la salud ósea.
 
La secreción de la paratohormona (1-84) está regulada principalmente por la concentración de calcio extracelular, que es detectada por los receptores sensibles al calcio en las células de la superficie de la glándula paratiroides. De esta manera, cuando los niveles de calcio son altos se activan los receptores, lo que suprime la secreción de la paratohormona, mientras que cuando son bajos provocan un aumento en la liberación de la misma. La paratohormona, además, estimula la síntesis renal de la 1,25-dihidroxi vitamina D y la reabsorción renal de calcio. La vida media de esta hormona es de dos a cinco minutos.
 
La determinación de la paratohormona se utiliza junto con la del calcio para evaluar los trastornos en el metabolismo del calcio. No obstante, esta medición es difícil debido a la heterogeneidad de los péptidos que se producen tanto en la glándula como en la circulación.
 
La paratohormona se sintetiza en las glándulas paratiroideas como un precursor de 115 aminoácidos que se convierte por proteólisis en la hormona aminoácida biológicamente activa de 84 aminoácidos. Además, se da la formación de algunos fragmentos que contienen porciones de la molécula, tanto en el carboxilo terminal (C-terminal) como el N-terminal, por degradación en la glándula o por descomposición proteolítica posterior cuando la paratohormona es liberada en la circulación a través de los riñones y el hígado.
 
La eliminación de los fragmentos C-terminal es más lenta que la de la hormona intacta y dependiente de la función renal, lo que lleva a su acumulación y a concentraciones muy elevadas en los pacientes con falla renal grave o terminal.
 
La medición de la paratohormona está indicada en pacientes en estudio de hipercalcemia, control intraoperatorio de paratohormona, enfermedad renal crónica, paciente en estudio de hipocalcemia, estudio de enfermedad ósea metabólica y estudio de nefrolitiasis.
Introducción: la presepsina es el subtipo soluble de la glicoproteína CD14 expresada en la superficie de membrana de los monocitos y los macrófagos; molécula importante en el proceso inflamatorio. Varios estudios sugieren realizar su medición para la identificación temprana de la sepsis. Objetivo: determinar el desempeño diagnóstico y pronóstico de la presepsina en pacientes con sepsis clínica de un hospital de alta complejidad en Medellín, Colombia. Materiales y métodos: se realizó un estudio descriptivo prospectivo de cohorte única en 60 pacientes con diagnóstico de sepsis clínica durante marzo y diciembre de 2012. La presepsina se midió al momento del diagnóstico, a las 24 y 72 horas; la proteína C reactiva, la procalcitonina y el hemocultivo sólo al momento del diagnóstico. Se utilizaron herramientas de estadística descriptiva para la caracterización de la población y análisis bivariado para la comparación entre medianas. Resultados: El 98,3% de los pacientes tuvieron valores de presepsina sugestivos de sepsis, observándose un valor significativamente más alto en los pacientes sin mejoría (mayor que 700 pg/mL). Se observaron valores de presepsina mayores que 1.000 pg/mL a las 0 y 72 horas del diagnóstico en los pacientes que murieron, pero no se observaron diferencias significativas en comparación con los que no murieron. La proteína C reactiva y la procalcitonina mostraron valores aumentados en la mayoría de los pacientes. Conclusiones: los hallazgos de este estudio se relacionan con lo encontrado en otros estudios donde concluyen que la presepsina es un buen marcador de sepsis, con un importante valor pronóstico y mayor especificidad que otros biomarcadores tradicionales.
 
Introduction: Presepsin is the soluble form of CD14 molecule, a glycoprotein expressed on the membrane surface of monocytes and macrophages and important to inflammatory response. Several studies suggest that presepsin measuring could be used as a good tool to early sepsis diagnosis. Objective: To determine the diagnostic and prognostic performance of presepsin in patients with clinical sepsis at a high complexity hospital from Medellin, Colombia. Materials and methods: A prospective, descriptive cohort study was performed in 60 patients diagnosed with clinical sepsis between March and December of 2012. Presepsin measurement was made at diagnosis time and after 24 and 72 hours. Blood culture, C-reactive protein and procalcitonin were also measured but only at the diagnosis time. Results: 98.3% of patients had presepsin values suggestive of sepsis, with a significantly higher value in patients without clinical improvement (greater than 700 pg/mL). Presepsin values greater than 1,000 pg /mL at 0 and 72 hours of diagnosis was obtained in patients who died, but no significant differences compared to those who did not die were observed. C-reactive protein and procalcitonin showed increased values in most patients. Conclusions: The findings of this study are related to others where it is concluded that presepsin is a good marker of sepsis with an important prognostic value and greater specificity than other traditional biomarkers.
 

Introducción: la corioamnionitis es la infección de las membranas del saco amniótico, el corion y el amamnios.Objetivo: caracterizar clínicamente a las pacientes con diagnóstico de corioamnionitis atendidas en el Hospital Susana López de Valencia, en la ciudad de Popayán (Colombia), entre junio de 2013 y junio de 2014. Metodología: se realizó un estudio descriptivo de corte transversal basado en los registros de las historias clínicas de la institución cuyo diagnóstico fue corioamnionitis durante el periodo de estudio establecido. Resultados: se incluyeron 268 pacientes con edades promedio entre 19 y 34 años. El cuadro clínico más frecuente asociado a corioamnionitis fue la ruptura prematura de membranas (35,82%). Las pacientes fueron diagnosticadas clínicamente en su mayoría (77,24%) en el periodo posparto (hasta los primeros tres días después del parto), al presentar leucocitosis mayor que 15.000/μL (47,83%) y cavidad hipertérmica (40,58%). Finalmente, se realizó un cruce de variables para establecer cuál síntoma se había presentado conjuntamente con la fiebre de acuerdo a lo establecido en los criterios de Gibbs, en el que se demostró que durante el anteparto y el posparto la leucocitosis (68,18% y 76%, respectivamente) y la taquicardia materna (73% y 76%, respectivamente) fueron los dos síntomas más prevalentes. Conclusiones: la prevalencia indirecta de corioamnionitis en la muestra seleccionada fue del 8,05%. El principal factor de riesgo para esta enfermedad lo constituyó la ruptura prematura de membranas ovulares y su diagnóstico se hizo principalmente en el periodo posparto con la ayuda de los criterios de Gibbs.
 
Introduction: Chorioamnionitis is the infection of the membranes of the amniotic sac, chorion and amnion. Objetive: To characterize clinally the patients diagnosed with chorioamnionitis who were treated at the hospital Susana López de Valencia in the city of Popayan (Colombia) during June 2013 and June 2014 Methodology: A cross-sectional descriptive study was performed based on records of institutional clinical records with has diagnosis of chorioamnionitis during the established study period. Results: A total of 268 patients were included with an average age between 19 and 34 years old. The most frequent clinical syntomatology associated with chorioamnionitis was premature rupture of membranes (35.82%). Most patients (77.24%) were clinical diagnosed at the postpartum period (up to the first three days postpartum) presenting leukocytosis greater than 15,000/μL (47.83%) and hyperthermic cavity (40.58%). Finally, to establish which symptoms had been presented in conjunction with fever according with Gibbs criteria a cross-variable was performed, which stablishes that during antepartum and postpartum the leukocytosis (68.18% and 76%, respectively) and maternal tachycardia (73% and 76%, respectively) were the most two prevalent symptoms. Conclusions: The indirect prevalence of chorioamnionitis in the study sample was 8.05%. The main risk factor for this disease was the premature rupture of ovary membranes and their diagnosis was made mainly in the postpartum period with the help of Gibbs criteria.
 
Introducción: las infecciones por Staphylococcus spp. multirresistentes están asociadas con una mayor morbimortalidad de los pacientes afectados. Objetivo: caracterizar fenotipos de resistencia a meticilina, macrólidos y lincosamidas de 50 aislados de Staphylococcus spp. provenientes de pacientes de un centro hospitalario en la ciudad de Valledupar (Colombia). Materiales y métodos: las pruebas de susceptibilidad a meticilina, eritromicina y clindamicina se realizaron por los métodos de microdilución en caldo y difusión en agar. La resistencia a meticilina se tamizó por la técnica de dilución en agar y la resistencia inducible a clindamicina por la prueba D. Resultados: los aislados de Staphylococcus fueron obtenidos principalmente de heridas (58%) y orinas (12%) y en las áreas de consulta externa (40%), cirugía (24%) y urgencias (10%). Staphylococcus aureus se aisló en un 68%, seguido de Staphylococcus epidermidis (14%), Staphylococcus lugdunensis (8%), Staphylococcus saprophyticus (4%), Staphylococcus haemolyticus (4%) y Staphylococcus hominis (2%). La resistencia a meticilina se encontró en el 36% de los aislados de Staphylococcus aureus y el 8% de los estafilococos coagulasa negativos. Se evidenciaron cinco fenotipos de resistencia; el fenotipo con sensibilidad a eritromicina y clindamicina fue el más frecuente (54%), seguido del de resistencia a ambos antibióticos (14%). La resistencia inducible a clindamicina fue del 12%, encontrándose en el 8% de aislados de Staphylococcus aureus y el 4% de los de Staphylococcus epidermidis. Conclusiones: la prueba D es esencial para detectar el fenotipo de resistencia inducible a clindamicina en aislados de Staphylococcus spp. y evitar su administración frente al inminente fracaso terapéutico.
 
Introduction: Infections by multidrug-resistant Staphylococcus spp. are associated with increased morbidity-mortality of affected patients. Objective: To characterize resistance phenotypes to methicillin, macrolides, and lincosamides of 50 clinical isolates of Staphylococcus spp. from patients of a hospital in the city of Valledupar (Colombia). Materials and methods: Methicillin, erythromycin, and clindamycin susceptibility tests were performed by agar diffusion and broth microdilution methods. Agar dilution technique was used to determine methicillin resistance and double-disk diffusion method (D-Test) to evaluate the inducible clindamycin resistance. Results: Staphylococcus spp. isolates were obtained most frequently from injuries (58%) and urine (12%) and from areas of external consultation (40%), surgery (24%), and emergency (10%). Staphylococcus aureus was isolated in 68%, followed by Staphylococcus epidermidis (14%), Staphylococcus lugdunensis (8%), Staphylococcus saprophyticus (4%), Staphylococcus haemolyticus (4%), and Staphylococcus hominis (2%). Methicillin resistance was found in 36% of Staphylococcus aureus isolates and 8% of coagulase-negative staphylococci. A total of five resistance phenotypes were observed being the clinical phenotype sensitive to erythromycin and clindamycin the most frequent (54%) followed by the resistance phenotype to both antibiotics (14%). Inducible clindamycin resistance was 12%, finding in 8% of Staphylococcus aureus isolates and 4% of Staphylococcus epidermidis isolates. Conclusions: D-test is essential to detect the phenotype of inducible clindamycin resistance in Staphylococcus spp. isolates and to avoid its administration facing imminent treatment failure.
 
Lunes, 24 Julio 2017 14:57

Hiperparatiroidismo primario

Resumen: el hiperparatiroidismo primario es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes, caracterizado por la producción no controlada de la paratohormona. Esta condición clínica puede ser completamente asintomática o mostrarse con manifestaciones que ponen en peligro la vida de quien la padece. La gran variedad en las formas de presentación y algunos errores frecuentes en la interpretación de los resultados de las pruebas disponibles para su diagnóstico hacen de esta alteración un reto para el médico. Un hiperparatiroidismo no diagnosticado, y en consecuencia no tratado, puede tener consecuencias nefastas para los pacientes como deterioro en la función renal, que puede llevar a requerir una terapia de reemplazo renal, osteoporosis, que se puede acompañar de fracturas por fragilidad y cambios neurocognitivos que pueden socavar la calidad de vida de las personas. Por lo anterior, es fundamental conocer y comprender este trastorno, así como reconocer e interpretar adecuadamente las ayudas diagnósticas para poder proponer un plan de tratamiento adecuado que, afortunadamente en la mayoría de los casos, lleva a la curación del trastorno.

Abstract: Primary hyperparathyroidism is one of the most frequent endocrine disorders characterized byuncontrolled production of parathyroid hormone. This clinical condition could be a completely asymptomatic disorder or one with manifestations that threaten the patient life. The great variety in clinical manifestations and misinterpretation of the diagnostic test make the primary hyperparathyroidism a real challenge for physicians. An undiagnosed and in consequence an untreated primary hyperparathyroidism could carry detrimental consequences for patients including impaired of renal function, which may lead to renal replacement therapy, osteoporosis, which may be accompanied with fragility fractures, and neurocognitive changes, that can disturb the quality of life of the individual. For this reason, it is fundamental to know and understand hyperparathyroidism, as well as properly recognize and interpret the diagnostic tools to be capable to propose an adequate treatment plan that fortunately in most cases leads to the cure of this disorder.
 

 

 

Resumen: las enfermedades cardiovasculares, incluidas las afecciones del corazón, del cerebro y de los vasos sanguíneos en general, representan la primera causa de muerte a nivel mundial, con diecisiete millones y medio de muertes cada año. La prevención primaria y secundaria de las enfermedades aterotrombóticas, como el infarto agudo de miocardio, el accidente cerebrovascular y las enfermedades trombóticas, además de las medidas generales para el control de los factores de riesgo tales como la obesidad, el sedentarismo, el tabaquismo, la hipertensión arterial y la diabetes, se han centrado en el control de la agregación plaquetaria. El antiagregante plaquetario por excelencia o universal, sobre todo en la prevención primaria, es la aspirina y la terapia dual con la combinación de aspirina y un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12, principalmente el clopidogrel, es usada en la prevención secundaria y en los casos de resistencia a la aspirina. En el momento, se dispone para uso clínico de seis inhibidores del receptor plaquetario P2Y12: la ticlopidina, el clopidogrel, el prasugrel, el ticagrelor, el cangrelor y el elinogrel. En este primer módulo, de dos que serán presentados, se abordará el uso de los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 en la práctica del día a día en la prevención primaria y secundaria de las enfermedades aterotrombóticas, enfocado en el análisis del papel de las plaquetas en la fisiopatología de la enfermedad aterotrombótica y la descripción de los seis inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 disponibles ahora y en el futuro. En un segundo módulo se hará una aproximación al concepto de la resistencia a los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12, su diagnóstico desde el punto de vista del laboratorio y las diferentes alternativas de manejo cuando se presenta resistencia a uno de estos medicamentos.
 
Abstract: Cardiovascular diseases, including in general heart diseases, brain, and blood vessels are the leading cause of death worldwide with 17.000.000 of deaths each year. Primary and secondary prevention of atherothrombotic diseases, as acute myocardial infarction, stroke, and thrombotic disorders,
besides to the general measures for risk factors control such as obesity, sedentary lifestyle, smoke, high blood pressure, and diabetes, have focused on platelet aggregation control. The antiplatelet agent par excellence or universal, especially in primary prevention, is aspirin, and dual therapy with the combination of aspirin and a platelet receptor inhibitor P2Y12, with clopidogrel as the most used, for secondary prevention and in cases of aspirin resistance. Currently, six P2Y12 platelet receptor inhibitors are available for clinical use: ticlopidine, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor, and elinogrel. In this first of two modules, the use of P2Y12 receptor inhibitors in daily practice in the primary and secondary prevention of atherothrombotic diseases will be addressed focused on the analysis of the platelets role in atherothrombotic disease pathophysiology and description of the six P2Y12 platelet receptor inhibitors available now and in the future. In a second module, we will approach the concept of resistance to platelet P2Y12 receptor inhibitors, its diagnosis from the laboratory point of view and the different management alternatives when resistance to one of these drugs is present.
 
 
 
 
“La medicina es la ciencia de la incertidumbre y el arte de la probabilidad” sir William Osler, padre de la medicina interna
 
La fascinante historia de las plaquetas, aquellos pequeños fragmentos celulares que se desprenden del citoplasma de los megacariocitos, se remonta a los siglos XVII y XVIII [1]; no obstante, lo que hoy representan en el contexto de la salud y la enfermedad se inicia cuando sir William Osler (1849-1919), el padre de la medicina interna, las describe por primera vez en el año 1874 [2] y cuando Giulio Bizzozero (1846-1901) las caracteriza, en 1881, como un nuevo elemento forme de la sangre [3].
Con el correr del tiempo, y a partir de los primeros años del siglo xx, las plaquetas se fueron posicionando como un parámetro más para incluir en el hemograma y, desde el punto de vista clínico, para definir y caracterizar algunas entidades hematológicas relacionadas con su recuento, como la púrpura trombocitopénica idiopática, hoy conocida como trombocitopenia autoinmune [4] y llamada, originalmente, enfermedad de Werlhof, que fue descrita en 1735 [5], muchísimos años antes de que se descubriesen las plaquetas y su papel en la hemostasia; al igual que aquellas asociadas a su morfología y funcionamiento, como el síndrome de Bernard-Soulier [6] y la trombastenia de Glanzmann [7], entre otras.
 
El desarrollo tecnológico relacionado con las plaquetas en la primera mitad del siglo XX se limitó a su recuento manual con cámaras desarrolladas para ese fin [8], y al tiempo de sangría [9] como única prueba de la función plaquetaria por muchos años; esta última aún ofertada en algunos laboratorios clínicos a pesar de ser una prueba obsoleta de acuerdo a lo definido claramente por el CAP (del inglés, College of American Pathology) y la ASCP (del inglés, American Society for Clinical Pathology) [10]. Todo lo anterior es suficiente para entender por qué el papel de las plaquetas fue considerado, por muchos años, como secundario.
 
Dos inventos revolucionaron la hematología, en general, y en el hemogramalos parámetros plaquetarios, en particular:
 
• El primero se desarrolló en 1953 y es conocido como principio de Coulter, el cual se define como un método que utiliza un campo eléctrico para contar y dimensionar partículas que se encuentran en suspensión en el líquido conductor, como reza en su patente [11], y que hoy se aplica en todos los contadores electrónicos de hematología y en las citometrías de flujo. Este principio revolucionó la hematología en general y, en el caso particular de las plaquetas, no solo mejoró su recuento, que antes se hacía por métodos manuales, sino que introdujo nuevos parámetros plaquetarios de utilidad clínica en el hemograma de rutina, como el volumen medio plaquetario, el ancho de distribución de las plaquetas, el plaquetocrito y el índice de plaquetas inmaduras o plaquetas reticuladas [12].
 
 
Viernes, 23 Junio 2017 08:02

ABC Hepatitis A-anticuerpos IgM

Código SCPC (Sociedad Colombiana de Patología Clínica): 58200.
Código CUPS (Codificación Única de Procedimientos en Salud): 906218.
Sección: Infecciosas.
Nivel de complejidad: alto.
Metodología: inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA). Sinónimos: HAVAb-IgM, HAV IgM.
 
Definición
El ensayo ARCHITECT HAVAb-IgM es un inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas (CMIA) para la detección cualitativa de anticuerpos IgM frente al virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA) en suero y plasma humanos, útil en el diagnóstico de las infecciones agudas o recientes por el virus de la hepatitis A.
 
Espectro clínico de aplicación
El virus de la hepatitis A (VHA) tiene un genoma tipo ARN, pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus, especie Hepatitis A virus, del cual se conoce un solo serotipo y es el agente causal de la hepatitis A, una de las infecciones de transmisión alimentaria más frecuentes, estrechamente asociada a la falta de agua potable, saneamiento deficiente y mala higiene personal. Los seres humanos son reservorios del virus de la hepatitis A y en raras ocasiones los chimpancés y otros primates no humanos.
 
La hepatitis A es una infección viral común en la población infantil, con frecuencia subclínica, que en ocasiones cursa con manifestaciones clínicas sugestivas del diagnóstico; sin embargo, la confirmación solo se puede realizar mediante pruebas de laboratorio. Esta enfermedad causa una elevada morbilidad en la población adulta y ocasionalmente puede llegar a tener consecuencias graves, como insuficiencia hepática aguda de evolución fatal. El virus de la hepatitis A persiste en el medio y puede resistir los procesos de producción de alimentos usados habitualmente para inactivar y controlar las bacterias patógenas.
 
La enfermedad como tal tiene consecuencias económicas y sociales graves, como la repercusión en los establecimientos de comidas contaminados por el virus y en la productividad local en general. En América Latina ocurren entre 1.500 y 2.000 casos de hepatitis fulminante, y es el virus de la hepatitis A el responsable del 70% de estos casos, con una mortalidad no menor del 70%.