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Manual de laboratorio para la identificación y prueba de susceptibilidad a los antimicrobianos de patógenos bacterianos de importancia para la salud pública en el mundo en desarrollo. Parte 3. Neisseria gonorrhoeae

Organización Mundial de la Salud, Centros para el control y prevención de enfermedades-CDC

CAPÍTULO VI. Neisseria gonorrhoeae

Las cepas de Neisseria gonorrhoeae, también conocida comúnmente como “gonococo” o “GC”, causan unos 62 millones de casos de gonorrea al año en todo el mundo [Gerbase y cols. 1998]. Trasmitidas por contacto sexual, las cepas de N. gonorrhoeae pueden infectar las superficies mucosas urogenitales (cuello del útero, uretra, recto) y la oro y nasofaringe (garganta), causando infecciones sintomáticas o asintomáticas. El gonococo es siempre patógeno. Sin tratar, la gonorrea es la principal causa de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), infertilidad tubaria, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico e infección gonocócica diseminada (IGD). La probabilidad de coinfección con otras infecciones de transmisión sexual (ITS) puede ser alta en algunos grupos de pacientes. Los recién nacidos pueden adquirir infección gonocócica de la conjuntiva durante el nacimiento. El diagnóstico de gonorrea en niños y jóvenes frecuentemente se asocia con acusaciones de abuso sexual. No se ha documentado la transmisión por contacto humano, excepto el sexual, ni por fómites. Los estudios epidemiológicos muestran que las infecciones gonocócicas facilitan la transmisión del VIH [Fleming y Wasserheit 1999]. Las cefalosporinas de amplio espectro, las fluoroquinolonas y la espectinomicina se reconocen como los antibióticos más efectivos para el tratamiento de la gonorrea en la mayoría de los países del mundo.

La resistencia de las cepas de N. gonorrhoeae es la valla más grande a superar en el control de la gonorrea. Las cepas de gonococo pueden ser resistentes a las penicilinas, tetraciclinas, espectinomicina y, más recientemente, a las fluoroquinolonas (ciprofloxacino y ofloxacino) y al macrólido azitromicina [Handsfield 1994; Knapp y cols. 1997; Young y cols. 1997; CDC 1999]. La resistencia a las penicilinas y tetraciclinas es conferida por mecanismos cromosómicos o mediados por plásmidos. La resistencia a la espectinomicina, fluoroquinolonas y azitromicina está mediada por cromosomas, y ciertos tipos de mutaciones cromosómicas pueden contribuir a la resistencia simultánea a varias clases de antibióticos.

Los agentes usados para el tratamiento de infecciones bacterianas, incluidas las ITS coinfectantes, pueden seleccionar cepas resistentes de N. gonorrhoeae. Por ejemplo, una dosis de 1 gramo de azitromicina es suficiente para tratar infecciones por C. trachomatis y H. ducreyi; sin embargo, esta dosis es insuficiente para tratar infecciones por N. gonorrhoeae, y puede resultar en la selección incidental y diseminación de cepas resistentes de gonococos. Al momento de escribir este manual, las cefalosporinas de amplio espectro (ceftriaxona, cefixima, etc.) eran la única clase de agentes antimicrobianos a la cual el gonococo no había desarrollado resistencia confirmada, aunque unas pocas cepas aisladas habían exhibido susceptibilidad disminuida a cefixima [CDC 2000;Wang 2002].

Es sumamente importante contar con vigilancia de laboratorio de la resistencia a los antimicrobianos de N. gonorrhoeae, en función de recomendar tratamientos efectivos localmente. Sólo la medición in vitro de la susceptibilidad de los microorganismos infectantes brindará información objetiva para ayudar a determinar si un aislamiento posterior al tratamiento es una resistencia verdadera al agente antimicrobiano usado para tratar la infección, o por el contrario,